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abeleded：子宮頸がん（CC）の免疫メカニズムと複雑な管理機会の最近の進歩にもかかわらず、再発は依然として実際の問題です。予測因子が必要ですが、現在の研究は、CCの潜在的な負の因子としての増殖と腫瘍の攻撃性バイオマーカーに向けられています。主な目的は、腫瘍の増殖と侵襲性バイオマーカー（KI-67、E-カドヘリン）を評価し、CCのバイオマーカーと古典的な予後因子の間の潜在的な相関を特定することでした。61連続CCの根治的子宮摘出術標本は、KI-67およびE-カドヘリンについて免疫組織化学的に調査されました。KI-67増殖指数の核免疫染色は、スコア1から3、「+」を意味するスコア1〜3に割り当てられました。細胞膜E-カドヘリン染色は陰性または陽性でした。統計分析は、PSS-13ソフトウェア、p <0.05で実行されました。 結果：KI-67と古典的な予後因子の間に有意な相関は報告されていません（P> 0.05）。ただし、再発したCCでは、KI-67は腫瘍等級と相関しています（r = 0.386、p <0.05）。E-カドヘリンと腫瘍のサイズ（r = -0.280、p = 0.029）、再発（r = -0.386、p = 0.002）、および病気のない生存（r = 0.374、p = 0.003）の間の有意な相関が実証されました。主に浸潤性扁平上皮CC（r = -0.461、p <0.00001、p = 0.0001）、IB（r = -0.578、p = 0.009）、IIB（r = -0.585、p = 0.008、p = 0.008、p = 0.585、p = 0.585、p = 0.008、p = 0.585、p = 0.008、p = 0.008、p = 0.58、p = 0.008、p = 0.008、p = 0.008、p = 0.58、p = 0.585、p = 0.585、p = 0.008、）の間、間接的に有意な統計的に有意な中程度の相関が示されました。（r = -0.525、p <0.01）、HPV感染（r = -0.504、p = 0.033）。 結論：特に浸潤性扁平上皮癌、16または18のHPV陽性症例、Figo期IBおよびIIB、および再発の症例におけるCC攻撃性は、2つの重要な因子、腫瘍増殖率（KI-67）と腫瘍侵襲性（E-カドヘイン）に依存します。
abeleded：子宮頸がん（CC）の免疫メカニズムと複雑な管理機会の最近の進歩にもかかわらず、再発は依然として実際の問題です。予測因子が必要ですが、現在の研究は、CCの潜在的な負の因子としての増殖と腫瘍の攻撃性バイオマーカーに向けられています。主な目的は、腫瘍の増殖と侵襲性バイオマーカー（KI-67、E-カドヘリン）を評価し、CCのバイオマーカーと古典的な予後因子の間の潜在的な相関を特定することでした。61連続CCの根治的子宮摘出術標本は、KI-67およびE-カドヘリンについて免疫組織化学的に調査されました。KI-67増殖指数の核免疫染色は、スコア1から3、「+」を意味するスコア1〜3に割り当てられました。細胞膜E-カドヘリン染色は陰性または陽性でした。統計分析は、PSS-13ソフトウェア、p <0.05で実行されました。 結果：KI-67と古典的な予後因子の間に有意な相関は報告されていません（P> 0.05）。ただし、再発したCCでは、KI-67は腫瘍等級と相関しています（r = 0.386、p <0.05）。E-カドヘリンと腫瘍のサイズ（r = -0.280、p = 0.029）、再発（r = -0.386、p = 0.002）、および病気のない生存（r = 0.374、p = 0.003）の間の有意な相関が実証されました。主に浸潤性扁平上皮CC（r = -0.461、p <0.00001、p = 0.0001）、IB（r = -0.578、p = 0.009）、IIB（r = -0.585、p = 0.008、p = 0.008、p = 0.585、p = 0.585、p = 0.008、p = 0.585、p = 0.008、p = 0.008、p = 0.58、p = 0.008、p = 0.008、p = 0.008、p = 0.58、p = 0.585、p = 0.585、p = 0.008、）の間、間接的に有意な統計的に有意な中程度の相関が示されました。（r = -0.525、p <0.01）、HPV感染（r = -0.504、p = 0.033）。 結論：特に浸潤性扁平上皮癌、16または18のHPV陽性症例、Figo期IBおよびIIB、および再発の症例におけるCC攻撃性は、2つの重要な因子、腫瘍増殖率（KI-67）と腫瘍侵襲性（E-カドヘイン）に依存します。
UNLABELLED: Despite recent advances in the immune mechanisms of cervical cancer (CC) and complex management opportunities, relapse remains still an actual issue. While predictive factors are required, current research is directed towards proliferation and tumor aggressiveness biomarkers as potential negative factors in CC. The main objectives were to assess tumor proliferation and invasiveness biomarkers (Ki-67, E-cadherin) and to identify potential correlation between biomarkers and classic prognostic factors in CC. Radical hysterectomy specimens from 61 consecutive CC were immunohistochemically investigated for Ki-67 and E-cadherin. Nuclear immunostaining for Ki-67 proliferation index was assigned scores 1 to 3, "+" meaning low (10-30%), "++" moderate (30-50%), "+++" high-proliferation rate (>50%); cell membrane E-cadherin staining was either negative or positive. Statistical analysis was performed in SPSS-13 software, p<0.05. RESULTS: no significant correlation between Ki-67 and classical prognostic factors (p>0.05) was reported; however, in relapsed CC, Ki-67 correlates with tumor grading (r=0.386, p<0.05). Significant correlation between E-cadherin and tumor size (r=-0.280, p=0.029), relapse (r=-0.386, p=0.002) and disease free survival (r=0.374, p=0.003) were demonstrated. Indirect statistically significant moderate correlation between Ki-67 and E-cadherin (r=-0.461, p<0.00001) was shown, mainly in invasive squamous CC (r=-0.549, p=0.0001), stage IB (r=-0.578, p=0.009), IIB (r=-0.585, p=0.003), relapsed CC (r=-0.525, p<0.01), HPV-infection (r=-0.504, p=0.033). CONCLUSIONS: CC aggressiveness, particularly in invasive squamous carcinoma, either 16 or 18 HPV-positive cases, FIGO stage IB and IIB, and cases with relapse, depends on two pivotal factors, tumor proliferation rate (Ki-67) and tumor invasiveness (E-cadherin).
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