ペーシングによって誘発され、可逆的な心筋症につながる二重房室ノーダル生理学

房室結節再突入頻脈は、成人集団における通常の物語頻脈の最も一般的な形態です。この頻脈は、房室結節の解剖学的位置とその周囲の周囲心房組織を使用する再入力リズムです。再突入を可能にする房室結節生理学に関する最も単純な概念は、異なる伝導速度と難治性期間を持つ2つの房室結節経路の仮定された存在に基づいています。ここでは、発作性心房細動の歴史があった64歳の男性のケースを提示します。彼は病気のシナス症候群の恒久的なペースメーカーを持っていました。彼は、頻脈誘発性心筋症を発症し、ペースメーカー刺激に対する絶え間ない二重反応を示しました。頻脈は、アミオダロン療法によって抑制された特徴的な二重房室ノーダル生理学を示し、心筋症の逆転につながりました。このような現象を取り巻くメカニズムについて説明します。

Atrioventricular nodal re-entry tachycardia is the most common form of regular paroxysmal tachycardia in the adult population. This tachycardia is a re-entrant rhythm that uses the anatomic location of the atrioventricular node and its surrounding perinodal atrial tissue. The simplest concept regarding the atrioventricular nodal physiology that allows re-entry is founded upon the postulated existence of 2 atrioventricular nodal pathways with different conduction velocities and refractory periods. Herein, we present the case of a 64-year-old man who had a history of paroxysmal atrial fibrillation; he had a permanent pacemaker for sick-sinus syndrome. He developed a tachycardia-induced cardiomyopathy with a perpetual dual response to the pacemaker stimulus. The tachycardia displayed characteristic dual atrioventricular-nodal physiology that was suppressed by amiodarone therapy, leading to a reversal of the cardiomyopathy. We discuss the mechanisms that surround such phenomena.