ヒト中枢神経系における細胞免疫反応における細胞間接着分子-1（ICAM-1）

多発性硬化症（MS）の10症例からのヒト中枢神経系（CNS）組織サンプルのクレオスタート切片、炎症と壊死の11例、および24の正常コントロールは、細胞間接着分子-1（ICAM-1）およびそれに対する抗体を免疫染色しました。インテグリンリガンドリンパ球機能関連分子-1（LFA-1）。18のコントロールでは、少数のCNSマイクロベッセルがICAM-1陽性でした。活性MSプラークエッジ、ウイルス性脳炎病変、梗塞、および6つのコントロールに多くのICAM-1陽性血管がありました。活性MSプラーク内およびウイルス感染症では、単核細胞といくつかのGLIAもICAM-1陽性でした。CNS居住細胞ではなく単核がLFA-1陽性でした。したがって、CNS容器ICAM-1発現は、正常なヒトCNS組織の死後サンプルの量が変動し、細胞免疫反応で早期かつ局所的に増加する可能性があり、LFA-1の結合により、CNSへの白血球流入を促進する可能性があります。実質細胞での細胞間接着分子-1発現は、多様なCNS病変における炎症細胞のLFA-1との追加の相互作用を示している可能性があります。

Cryostat sections of human central nervous system (CNS) tissue samples from 10 cases of multiple sclerosis (MS), 11 cases with inflammation and necrosis, and 24 normal controls were immunostained with antibodies to intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and its integrin ligand lymphocyte function-associated molecule-1 (LFA-1). In 18 controls, small numbers of CNS microvessels were ICAM-1-positive. There were more numerous ICAM-1-positive vessels in active MS plaque edges, viral encephalitis lesions, infarcts, and in six controls. Within active MS plaques and in viral infections, mononuclear cells and some glia also were ICAM-1-positive. Mononuclear but not CNS resident cells were LFA-1-positive. Thus, CNS vessel ICAM-1 expression is variable in amount in postmortem samples of normal human CNS tissue, may increase early and focally in cellular immune reactions, and, via binding of LFA-1, may promote leukocyte influx into the CNS. Intercellular adhesion molecule-1 expression on parenchymal cells may indicate additional interactions with LFA-1 on inflammatory cells in diverse CNS lesions.