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腎アルギニン合成は、アルギニンの主要な内因性源です。アルギニ系リアーゼは、腎臓皮質でほぼ排他的に発生します。孤立した腎皮質尿細管を用いた研究では、シトルリンからのアルギニン合成の急速な速度が観察され、アルギニンのグアニジーノグループのN原子の供給源が供給されました。アスパラギン酸、グルタミン酸、またはグルタミンは効果的でしたが、グリシン、アラニン、セリン、またはNH4Clはこの2番目の基質として効果がありませんでした。シトルリン濃度の関数としてのアルギニン合成が測定され、生理学的範囲のシトルリン濃度に非常に敏感であることがわかった（60 microM）。in vivoでの腎アルギニン合成が循環シトルリンレベルによって調節される可能性があることを示唆しています。したがって、生理食塩水を注入した（対照群）およびシトルリン注入ラットにおけるシトルリンとアルギニンの正味フラックスを測定することにより、腎臓によるアルギニン合成をin vivoで調査しました。正常な動物では、シトルリンの摂取は60.5 +/- 20.7 nmol.min-100 gボディWT-1であり、同様のアルギニン放出が観察されました。循環シトルリンレベルを4倍に増加させるシトルリン注入は、腎シトルリンの取り込み（224 +/- 33 nmol.min-1.100 g-1）の同様の増加とアルギニンの腎産生の同様の増加をもたらしました。結果は、シトルリンの利用可能性がラットの腎アルギニン合成の制限要因であることを示唆しています。
腎アルギニン合成は、アルギニンの主要な内因性源です。アルギニ系リアーゼは、腎臓皮質でほぼ排他的に発生します。孤立した腎皮質尿細管を用いた研究では、シトルリンからのアルギニン合成の急速な速度が観察され、アルギニンのグアニジーノグループのN原子の供給源が供給されました。アスパラギン酸、グルタミン酸、またはグルタミンは効果的でしたが、グリシン、アラニン、セリン、またはNH4Clはこの2番目の基質として効果がありませんでした。シトルリン濃度の関数としてのアルギニン合成が測定され、生理学的範囲のシトルリン濃度に非常に敏感であることがわかった（60 microM）。in vivoでの腎アルギニン合成が循環シトルリンレベルによって調節される可能性があることを示唆しています。したがって、生理食塩水を注入した（対照群）およびシトルリン注入ラットにおけるシトルリンとアルギニンの正味フラックスを測定することにより、腎臓によるアルギニン合成をin vivoで調査しました。正常な動物では、シトルリンの摂取は60.5 +/- 20.7 nmol.min-100 gボディWT-1であり、同様のアルギニン放出が観察されました。循環シトルリンレベルを4倍に増加させるシトルリン注入は、腎シトルリンの取り込み（224 +/- 33 nmol.min-1.100 g-1）の同様の増加とアルギニンの腎産生の同様の増加をもたらしました。結果は、シトルリンの利用可能性がラットの腎アルギニン合成の制限要因であることを示唆しています。
Renal arginine synthesis is a major endogenous source of arginine. Argininosuccinate lyase occurs almost exclusively in kidney cortex. In studies with isolated renal cortical tubules, we observed rapid rates of arginine synthesis from citrulline, provided a source of the N atom of the guanidino group of arginine was supplied. Aspartate, glutamate, or glutamine were effective, whereas glycine, alanine, serine, or NH4Cl were ineffective as this second substrate. Arginine synthesis as a function of citrulline concentration was determined and was found to be highly sensitive to citrulline concentrations in the physiological range (60 microM), suggesting that renal arginine synthesis in vivo could be regulated by circulating citrulline levels. Therefore, arginine synthesis by the kidney was investigated in vivo by measuring the net flux of citrulline and arginine in saline-infused (control group) and citrulline-infused rats. In normal animals, uptake of citrulline was 60.5 +/- 20.7 nmol.min-1.100 g body wt-1, and a similar arginine release was observed. Citrulline infusion that increased circulating citrulline levels fourfold resulted in a similar increase in renal citrulline uptake (224 +/- 33 nmol.min-1.100 g-1) and a similar increase in renal production of arginine. The results suggest that the availability of citrulline is a limiting factor for renal arginine synthesis in rats.
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