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PVGハートで接ぎ木されたDaラットでは、シクロスポリンの短いコースは、特定の無反応の状態を誘導します。移植片が75日以上生存している動物では、W3/25+（CD4+）サブセットは、照射DA宿主に移された場合、PVGの拒絶を媒介する能力を失いますが、サードパーティの心臓移植片ではありません。この研究では、無反応動物からの末梢リンパT細胞サブセットの能力に関連する変化があるかどうかを調べました。最初に、膝蓋骨リンパ節PLNアッセイにナイーブCD4+とCD8+細胞の間に相乗効果があることを実証しましたが、それだけで、CD4+のみであり、CD8+細胞は増殖しません。反応しない動物の未分画およびCD4+細胞は、ドナー固有の（DAXPVG）F1ホストとサードパーティ（w/fxDA）F1ホストの両方で同様のPLN拡大を生成しました。この拡大は、素朴で特異的に感作された宿主から生成された細胞に匹敵しました。無反応および素朴なホストの両方からのMRC OX8+細胞は、多くの数が注入されない限りPLN拡大を生成しませんでした。CSA処理DAから特定のPLN拡大CD4+細胞が産生された少数の感作MRC OX8+細胞は、宿主対移植片（HVG）PLNアッセイから適応したin vivoアッセイでDA抗PVGイジオタイプに応答しませんでした。PLNアッセイは、組織損傷に影響を与える細胞容量をテストしないため、CSA処理DAラットの細胞を致命的なGVHDアッセイでテストしました。これらの細胞は、照射された（DAXPVG）F1および（DAXW/F）F1ホストに致死性のGVHを誘導するのと同じ能力を持っていました。増殖性とエフェクターGVHアッセイの両方における反応しない動物からの細胞の正常な反応は、PVG同種抗原に反応し、組織損傷を媒介する可能性を秘めた細胞が反応しない動物に存在するが、おそらく免疫刺激が比較的弱いため、拒絶反応を媒介することを防ぐことを示している。臓器移植片の。
PVGハートで接ぎ木されたDaラットでは、シクロスポリンの短いコースは、特定の無反応の状態を誘導します。移植片が75日以上生存している動物では、W3/25+（CD4+）サブセットは、照射DA宿主に移された場合、PVGの拒絶を媒介する能力を失いますが、サードパーティの心臓移植片ではありません。この研究では、無反応動物からの末梢リンパT細胞サブセットの能力に関連する変化があるかどうかを調べました。最初に、膝蓋骨リンパ節PLNアッセイにナイーブCD4+とCD8+細胞の間に相乗効果があることを実証しましたが、それだけで、CD4+のみであり、CD8+細胞は増殖しません。反応しない動物の未分画およびCD4+細胞は、ドナー固有の（DAXPVG）F1ホストとサードパーティ（w/fxDA）F1ホストの両方で同様のPLN拡大を生成しました。この拡大は、素朴で特異的に感作された宿主から生成された細胞に匹敵しました。無反応および素朴なホストの両方からのMRC OX8+細胞は、多くの数が注入されない限りPLN拡大を生成しませんでした。CSA処理DAから特定のPLN拡大CD4+細胞が産生された少数の感作MRC OX8+細胞は、宿主対移植片（HVG）PLNアッセイから適応したin vivoアッセイでDA抗PVGイジオタイプに応答しませんでした。PLNアッセイは、組織損傷に影響を与える細胞容量をテストしないため、CSA処理DAラットの細胞を致命的なGVHDアッセイでテストしました。これらの細胞は、照射された（DAXPVG）F1および（DAXW/F）F1ホストに致死性のGVHを誘導するのと同じ能力を持っていました。増殖性とエフェクターGVHアッセイの両方における反応しない動物からの細胞の正常な反応は、PVG同種抗原に反応し、組織損傷を媒介する可能性を秘めた細胞が反応しない動物に存在するが、おそらく免疫刺激が比較的弱いため、拒絶反応を媒介することを防ぐことを示している。臓器移植片の。
In DA rats grafted with PVG hearts a short course of cyclosporine induces a state of specific unresponsiveness. In animals with grafts surviving greater than 75 days, the W3/25+ (CD4+) subset loses its capacity to mediate rejection of PVG but not third-party heart grafts when transferred into irradiated DA hosts. In this study we examined whether there was an associated change in the capacity of peripheral lymphoid T cell subsets from unresponsive animals to induce graft versus host (GVH) reactivity. First we demonstrated that there is synergy between naive CD4+ and CD8+ cells in the popliteal lymph node PLN assay, but that alone, only CD4+ and not CD8+ cells proliferate. Unfractionated and CD4+ cells from unresponsive animals produced similar PLN enlargement in both donor-specific (DAxPVG)F1 hosts and third-party (W/FxDA)F1 hosts. This enlargement was comparable to that produced cells from naive and specifically sensitized hosts. MRC OX8+ cells from both unresponsive and naive hosts did not produce PLN enlargement unless large numbers were injected; small numbers of sensitized MRC OX8+ cells produced specific PLN enlargement CD4+ cells from CsA-treated DA did not respond to DA anti-PVG idiotype in an in vivo assay adapted from the host versus graft (HVG) PLN assay. As the PLN assay does not test cells capacity to effect tissue damage, cells from CsA-treated DA rats were tested in a lethal GVHD assay. These cells had the same capacity to induce lethal GVH in irradiated (DAxPVG)F1 and (DAxW/F)F1 hosts. The normal response of cells from unresponsive animals in both proliferative and effector GVH assays shows that cells with the potential to respond to PVG alloantigen and mediate tissue damage are present in unresponsive animals but are prevented from mediating rejection, possibly due to the relatively weak immune stimulus of an organ graft.
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