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マイトトキシン（MTX）は、ラット小脳顆粒細胞の一次培養におけるイノシトールリン酸（IP）形成を刺激しました。MTX誘導IP産生は細胞外Ca2+に依存していましたが、細胞外Na+とは無関係でした。MTXによって誘発されたIP形成の刺激は、ホルボールジブトレート、百日咳毒素、およびニモジピン、ニゾルディピン、CO2+、Mn2+などのさまざまなCa2+入口ブロッカーによる細胞の前処理の影響を受けませんでした。MTXの存在は、カルバコールとグルタミン酸によって誘発されたIP産生を著しく減衰させ、ノルエピネフリン（NE）、ヒスタミン、5-ヒドロキシトリプタミン（5-HT）、およびエンドセリン-1に対する反応に明らかな影響を与えません。MTXによるカルバコールおよびグルタミン酸誘発反応の阻害は、それぞれ1.2および0.5 ng/mLのIC50値を依存していました。MTX（0.3 ng/ml）の低い濃度の細胞の前処理は、カルバコール誘発およびグルタミン酸誘発性のIP形成を時間依存的に減衰させ、30分の事前模倣後に観察されましたが、NE-、ヒスタミンに影響を与えることができませんでした。- 、5-HT-、エンドセリン-1、およびサラフォトキシンS6B誘導反応。したがって、MTXは、小脳顆粒細胞におけるマークされたCa2（+）依存性ホスホイノシチド（PI）代謝回転を誘発し、カルバコール誘発およびグルタミン酸誘発PI加水分解を選択的に阻害しました。これらの選択的変調の根底にある可能性のあるメカニズムについて説明します。
マイトトキシン（MTX）は、ラット小脳顆粒細胞の一次培養におけるイノシトールリン酸（IP）形成を刺激しました。MTX誘導IP産生は細胞外Ca2+に依存していましたが、細胞外Na+とは無関係でした。MTXによって誘発されたIP形成の刺激は、ホルボールジブトレート、百日咳毒素、およびニモジピン、ニゾルディピン、CO2+、Mn2+などのさまざまなCa2+入口ブロッカーによる細胞の前処理の影響を受けませんでした。MTXの存在は、カルバコールとグルタミン酸によって誘発されたIP産生を著しく減衰させ、ノルエピネフリン（NE）、ヒスタミン、5-ヒドロキシトリプタミン（5-HT）、およびエンドセリン-1に対する反応に明らかな影響を与えません。MTXによるカルバコールおよびグルタミン酸誘発反応の阻害は、それぞれ1.2および0.5 ng/mLのIC50値を依存していました。MTX（0.3 ng/ml）の低い濃度の細胞の前処理は、カルバコール誘発およびグルタミン酸誘発性のIP形成を時間依存的に減衰させ、30分の事前模倣後に観察されましたが、NE-、ヒスタミンに影響を与えることができませんでした。- 、5-HT-、エンドセリン-1、およびサラフォトキシンS6B誘導反応。したがって、MTXは、小脳顆粒細胞におけるマークされたCa2（+）依存性ホスホイノシチド（PI）代謝回転を誘発し、カルバコール誘発およびグルタミン酸誘発PI加水分解を選択的に阻害しました。これらの選択的変調の根底にある可能性のあるメカニズムについて説明します。
Maitotoxin (MTX) stimulated inositol phosphate (IP) formation in primary cultures of rat cerebellar granule cells. MTX-induced IP production was dependent on extracellular Ca2+ but independent of extracellular Na+. The stimulation of IP formation elicited by MTX was unaffected by pretreatment of cells with phorbol dibutyrate, pertussis toxin, and a variety of Ca2+ entry blockers, such as nimodipine, nisoldipine, Co2+, and Mn2+. The presence of MTX markedly attenuated IP production induced by carbachol and glutamate, with no apparent effect on the responses to norepinephrine (NE), histamine, 5-hydroxytryptamine (5-HT), and endothelin-1. The inhibition of the carbachol- and glutamate-induced responses by MTX was dose dependent with IC50 values of 1.2 and 0.5 ng/ml, respectively. Pretreatment of cells with a lower concentration of MTX (0.3 ng/ml) also attenuated carbachol- and glutamate-induced IP formation, in a time-dependent manner, with a decrease observed after 30 min prestimulation, but failed to affect NE-, histamine-, 5-HT-, endothelin-1, and sarafotoxin S6b-induced responses. Thus, MTX elicited a marked Ca2(+)-dependent phosphoinositide (PI) turnover in cerebellar granule cells and selectively inhibited carbachol- and glutamate-induced PI hydrolysis. Possible mechanisms underlying these selective modulations are discussed.
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