FTO遺伝子RS9939609肥満リスク対立遺伝子と食事の制御の喪失

背景：RS9939609 FTOバリアント対立遺伝子（ホモ接合= AAおよびヘテロ接合= AT）の子供は、2つの野生型対立遺伝子（TT）を持つ脂肪率よりも大きな脂肪過多の素因となっています。 目的：FTOは食欲にとって重要な視床下部領域で高度に発現しているため、FTO遺伝子型は摂食行動に影響を与えることによりエネルギーバランスに影響を与える可能性があります。コントロールの喪失（LOC）摂食、太りすぎの若者が一般的に報告する行動は、子供の過度の体重増加を予測します。ただし、FTO遺伝子型とLOC摂食の関係は以前に検討されていません。 デザイン：6〜19歳の200歳の若者は、RS9939609で遺伝子型で型に由来し、体圧縮測定を受け、LOC摂食の有無を決定するためにインタビューを受けました。サブセット（n = 190）は、LOCの食事エピソードをモデル化するように設計されたランチビュッフェテストの食事に参加しました。AAおよびAT遺伝子型の被験者は、野生型TT被験者との比較のためにグループ化されました。 結果：少なくとも1つのA対立遺伝子（67.7％）の被験者は、ボディマスインデックス、ボディマス指数Zスコア（P <0.01）、および脂肪量（P <0.05）を有意に大きくしました。AA/AT被験者のうち、34.7％がTT被験者の18.2％と比較してLOCを報告しました（P = 0.002）。テストミールでの総エネルギー摂取量は遺伝子型によって有意な差はありませんでしたが（P = 0.61）、AA/では、被験者はTT被験者よりも脂肪からのエネルギーの割合が多く消費されました（P <0.01）。 結論：1または2 FTO RS9939609の子供と青年の肥満リスクリスクの対立遺伝子は、より頻繁なLOC摂食エピソードを報告し、ビュッフェミールで脂肪が多い食品を選択します。LOCの食事とエネルギー密度の高い口当たりの良い食品のより頻繁な選択の両方が、バリアントFTO対立遺伝子が過剰な体重につながるメカニズムである可能性があります。

BACKGROUND: Children with rs9939609 FTO variant alleles (homozygous = AA and heterozygous = AT) are predisposed to greater adiposity than are those with 2 wild-type alleles (TT). OBJECTIVE: Because FTO is highly expressed in hypothalamic regions that are important for appetite, FTO genotype may affect energy balance by influencing eating behavior. Loss of control (LOC) eating, a behavior commonly reported by overweight youth, predicts excessive weight gain in children. However, the relation between FTO genotype and LOC eating has not been previously examined. DESIGN: Two-hundred eighty-nine youth aged 6-19 y were genotyped for rs9939609, underwent body-composition measurements, and were interviewed to determine the presence or absence of LOC eating. A subset (n = 190) participated in a lunch buffet test meal designed to model an LOC eating episode. Subjects with AA and AT genotypes were grouped together for comparison with wild-type TT subjects. RESULTS: Subjects with at least one A allele (67.7%) had significantly greater body mass indexes, body mass index z scores (P < 0.01), and fat mass (P < 0.05). Of the AA/AT subjects, 34.7% reported LOC compared with 18.2% of the TT subjects (P = 0.002). Although total energy intake at the test meal did not differ significantly by genotype (P = 0.61), AA/AT subjects consumed a greater percentage of energy from fat than did the TT subjects (P < 0.01). CONCLUSIONS: Children and adolescents with 1 or 2 FTO rs9939609 obesity-risk alleles report more frequent LOC eating episodes and select foods higher in fat at a buffet meal. Both LOC eating and more frequent selection of energy-dense, palatable foods may be mechanisms through which variant FTO alleles lead to excess body weight.