1型糖尿病および新規発症微量アルブミン尿症の患者では、進行した慢性腎疾患の発症はタンパク尿への進行を必要としないかもしれません

私たちは、1型糖尿病患者の新規発症微量アルブミン尿、その進行、および腎機能の低下を研究しようとしました。第1ジョスリン腎臓研究に登録してから最初の4年間に新規発症微量アルブミン尿を発症した109人の患者のコホートを使用して、同時に腎機能と尿中アルブミン排泄の変化を追跡しました。これらのうち、79人の患者が微量アルブミン尿の発症後平均12年間追跡されましたが、その糸球体ろ過率は腎疾患研究式における食事の修飾によって推定され、微量アルブミン尿とタンパク尿と比較されました。これらの結果の一致は弱かった。進行した（3-5期）慢性腎疾患に進行した23人の患者のうち12人のみがタンパク尿を発症しましたが、一般に、これは先行しませんでしたが、進行した慢性腎疾患への進行に伴いました。進行性疾患を発症した残りの11人の患者は、持続的な微量アルブミン尿を有しているか、正常なアルブミン尿に戻しました。したがって、1型糖尿病の患者の3分の1が、微量アルブミン尿の発症後すぐに進行した慢性腎疾患を発症し、これはタンパク尿の存在を条件としていないことがわかりました。1型糖尿病の初期腎症の既存の概念とは反対に、タンパク尿への進行のメカニズムにはあまり重点を置くべきではなく、最終的に進行した慢性腎疾患に進行する腎機能の早期の低下を開始および促進するメカニズムに課されるべきです。

We sought to study new-onset microalbuminuria, its progression, and the decline of renal function in patients with type 1 diabetes. Using a cohort of 109 patients who developed new-onset microalbuminuria in the first 4 years following enrollment in the 1st Joslin Kidney Study, we simultaneously tracked the change in their renal function and urinary albumin excretion. Of these, 79 patients were followed for an average of 12 years after microalbuminuria onset, wherein their glomerular filtration rate was estimated by the Modification of Diet in Renal Disease Study formula and compared with their microalbuminuria and proteinuria. The concordance between these outcomes was weak. Only 12 of the 23 patients who progressed to advanced (stage 3-5) chronic kidney disease developed proteinuria, which, in general, did not precede but accompanied the progression to advanced chronic kidney disease. The remaining 11 patients who developed advanced disease had persistent microalbuminuria or returned to normal albuminuria. Thus, we found that one-third of patients with type 1 diabetes developed advanced chronic kidney disease relatively soon after the onset of microalbuminuria and this was not conditional on the presence of proteinuria. Contrary to the existing concept of early nephropathy in type 1 diabetes, less emphasis should be placed on the mechanisms of progression to proteinuria and more placed on mechanisms initiating and promoting the early decline of renal function that eventually progresses to advanced chronic kidney disease.