酢酸消費活動は、大腸菌W3110成長中の酢酸蓄積のレベルを直接決定します

大腸菌は、細胞への炭素フラックスが中心代謝経路の能力を超える場合にオーバーフロー代謝として説明されている解糖系炭素源での有酸素成長中に酢酸酸を排泄します。コハク酸塩や炭素制限の遅い成長条件などの糖新生炭素源に対する大腸菌の非酢酸成長は、説明の証拠と考えられています。しかし、ACS（アセチルCO-Aシンテターゼ）遺伝子で障害される株が酢酸塩の除去に関与し、コハク酸培地および炭素制限された低成長速度条件でもアセテートを蓄積することがわかりました。親のひずみはそうではありませんでした。ACSプロモーターは非カタボライト抑制条件で誘導性がありましたが、アセテート合成のためのアセテートキナーゼとホスホトランサセチラーゼをコードするACKA-PTAオペロンの発現は構成的でした。この研究の結果は、大腸菌が炭素制限の低い成長条件と非酢酸炭素源で同時に酢酸塩を排泄および除去し、アセテート消費経路の活性が培養臭いの酢酸塩の蓄積レベルに直接影響することを示唆しています。

Escherichia coli excretes acetate during aerobic growth on glycolytic carbon sources, which has been explained as an overflow metabolism when the carbon flux into the cell exceeds the capacity of central metabolic pathways. Nonacetogenic growth of E. coli on gluconeogenic carbon sources like succinate or in carbon-limited slow growth conditions is believed an evidence for the explanation. However, we found that a strain defected in the acs (acetyl Co-A synthetase) gene, the product of which is involved in scavenging acetate, accumulated acetate even in succinate medium and in carbon-limited low growth rate condition, where as its isogenic parental strain did not. The acs promoter was inducible in noncatabolite repression condition, whereas the expression of the ackA-pta operon encoding acetate kinase and phosphotransacetylase for acetate synthesis was constitutive. Results in this study suggest that E. coli excretes and scavenges acetate simultaneously in the carbon-limited low growth condition and in nonacetogenic carbon source, and the activity of the acetate consumption pathway directly affects the accumulation level of acetate in the culture broth.