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腹水および低ナトリウム血症は、進行性肝硬変の頻繁な合併症です。肝硬変患者の50%以上が腹水を発症し、約3分の1が低ナトリウムになります。腹水の発生は、腎臓のナトリウム保持の増加によるものであり、細胞外容積の拡大と腹膜の液体の蓄積につながります。低ナトリウム血症は、ナトリウム保持に不均衡な水分保持を引き起こす溶質のない水を排除する腎能力の障害に関連しており、したがって血清ナトリウム濃度の減少を引き起こします。ナトリウム保持の正確な病因はまだ明らかではありません。低ナトリウム血症の原因となる主な病原性因子は、神経型フィシシスからのバソプレシンの非浸透圧過剰分泌です。低ナトリウム血症が肝脳症の素因となることを示唆する証拠があります。肝臓症候群の糸球体ろ過率の障害は、腎血管収縮によるものです。腹水の治療は、カリウムの節約利尿薬、ループ利尿薬、および/または傍介在で構成されています。液体制限に基づく低ナトリウム血症の現在の標準的なケアは不十分です。現在、腎臓にあるV2受容体に対するバソプレシンの効果に特に拮抗することで作用するVaptansとして知られる新しい薬物ファミリーは、低ナトリウム血症の管理における役割について評価されています。長期投与に関するデータはまだ不完全であるため、まだ定期的に使用することはできません。肝臓移植は、肝炎症候群に最適な治療法です。移植への橋渡しとして、静脈内アルブミンおよび血管収縮因子の長期投与を使用することができます。
腹水および低ナトリウム血症は、進行性肝硬変の頻繁な合併症です。肝硬変患者の50%以上が腹水を発症し、約3分の1が低ナトリウムになります。腹水の発生は、腎臓のナトリウム保持の増加によるものであり、細胞外容積の拡大と腹膜の液体の蓄積につながります。低ナトリウム血症は、ナトリウム保持に不均衡な水分保持を引き起こす溶質のない水を排除する腎能力の障害に関連しており、したがって血清ナトリウム濃度の減少を引き起こします。ナトリウム保持の正確な病因はまだ明らかではありません。低ナトリウム血症の原因となる主な病原性因子は、神経型フィシシスからのバソプレシンの非浸透圧過剰分泌です。低ナトリウム血症が肝脳症の素因となることを示唆する証拠があります。肝臓症候群の糸球体ろ過率の障害は、腎血管収縮によるものです。腹水の治療は、カリウムの節約利尿薬、ループ利尿薬、および/または傍介在で構成されています。液体制限に基づく低ナトリウム血症の現在の標準的なケアは不十分です。現在、腎臓にあるV2受容体に対するバソプレシンの効果に特に拮抗することで作用するVaptansとして知られる新しい薬物ファミリーは、低ナトリウム血症の管理における役割について評価されています。長期投与に関するデータはまだ不完全であるため、まだ定期的に使用することはできません。肝臓移植は、肝炎症候群に最適な治療法です。移植への橋渡しとして、静脈内アルブミンおよび血管収縮因子の長期投与を使用することができます。
Ascites and hyponatremia are frequent complications of advanced liver cirrhosis. Over 50 % of cirrhotic patients develop ascites and about one third gets hyponatremic. The development of ascites is due to an increased sodium retention in the kidneys, leading to expansion of extracellular volume and accumulation of fluid in the peritoneum. Hyponatremia is related to an impairment in the renal capacity to eliminate solute-free water that causes water retention that is disproportionate to the sodium retention, thus causing a reduction in serum sodium concentration. The exact pathogenesis of sodium retention is not clear, yet. The main pathogenic factor responsible for hyponatremia is a nonosmotic hypersecretion of vasopressin from the neurohypophysis. There is evidence suggesting that hyponatremia predisposes to hepatic encephalopathy. Impairment in glomerular filtration rate in hepatorenal syndrome is due to renal vasoconstriction. Treatment of ascites consists of potassium sparing diuretics, loop diuretics, and/or paracentesis. The current standard of care of hyponatremia based on fluid restriction is unsatisfactory. Currently, a new family of drugs, known as vaptans, which act by specifically antagonizing the effects of vasopressin on the V2 receptors located in the kidney, is evaluated for their role in the management of hyponatremia. Because data on long-term administration are still incomplete, they cannot be used routinely, yet. Liver transplantation is the treatment of choice for hepatorenal syndrome. As bridge to transplantation long-term administration of intravenous albumin and vasoconstrictors can be used.
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