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目的：in vitroおよびin vivoでの膵臓癌PANC1細胞の成長におけるカベオリン-1（CAV1）の効果を調査する。 方法：Caveolin-1遺伝子をPANC1細胞に転写し、安定して過剰発現CAV1クローンが確立されました。in vitroでの増殖およびアンカーに依存しない成長能力は、軟質寒天中の3- [ジメチルチアゾール-2-イル] -2,5-ジフェニルテトラゾリウムおよびコロニー形成アッセイによって検出されました。フローサイトメトリーを使用して、細胞周期とアポトーシスを分析しました。浸潤能力は、Transwell Invasion Assayによって測定されました。表皮成長因子受容体活性化プロテインキナーゼ（EGFR-MAPK）シグナル経路におけるシグナル分子の活性は、ウエスタンブロットによって決定されました。in vivoの腫瘍の成長は、ヌードマウスの腫瘍形成アッセイによって評価されました。 結果：Cav1細胞を安定に過剰発現すると、成長が遅くなり、アンカーに依存しない成長の能力が低下しました。Cav1の過剰発現は、細胞浸潤能力を低下させ、細胞アポトーシスを促進しました。EGFR-MAPKシグナル経路の活性は、CAV1の過剰発現により著しく阻害されました。さらに、PANC1細胞におけるCAV1の過剰発現は、in vivoでの腫瘍形成を減少させました。 結論：CAV1は、ヒトパンシア癌の候補腫瘍抑制遺伝子として作用する可能性があり、この効果はEGFR-MAPKシグナルカスケードの阻害に関連している可能性があります。
目的：in vitroおよびin vivoでの膵臓癌PANC1細胞の成長におけるカベオリン-1（CAV1）の効果を調査する。 方法：Caveolin-1遺伝子をPANC1細胞に転写し、安定して過剰発現CAV1クローンが確立されました。in vitroでの増殖およびアンカーに依存しない成長能力は、軟質寒天中の3- [ジメチルチアゾール-2-イル] -2,5-ジフェニルテトラゾリウムおよびコロニー形成アッセイによって検出されました。フローサイトメトリーを使用して、細胞周期とアポトーシスを分析しました。浸潤能力は、Transwell Invasion Assayによって測定されました。表皮成長因子受容体活性化プロテインキナーゼ（EGFR-MAPK）シグナル経路におけるシグナル分子の活性は、ウエスタンブロットによって決定されました。in vivoの腫瘍の成長は、ヌードマウスの腫瘍形成アッセイによって評価されました。 結果：Cav1細胞を安定に過剰発現すると、成長が遅くなり、アンカーに依存しない成長の能力が低下しました。Cav1の過剰発現は、細胞浸潤能力を低下させ、細胞アポトーシスを促進しました。EGFR-MAPKシグナル経路の活性は、CAV1の過剰発現により著しく阻害されました。さらに、PANC1細胞におけるCAV1の過剰発現は、in vivoでの腫瘍形成を減少させました。 結論：CAV1は、ヒトパンシア癌の候補腫瘍抑制遺伝子として作用する可能性があり、この効果はEGFR-MAPKシグナルカスケードの阻害に関連している可能性があります。
OBJECTIVE: To investigate the effect of caveolin-1 (cav1) in pancreatic carcinoma panc1 cell growth in vitro and in vivo. METHODS: Caveolin-1 gene was transferred into panc1 cells, and stably overexpressed cav1 clones were established. Proliferation and anchorage-independent growth capacity in vitro were detected by 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide and colony formation assays in soft agar. Flow cytometry was used to analyze cell cycle and apoptosis. The invasion ability was measured by Transwell invasion assay. Activities of signal molecules in epidermal growth factor receptor-mitogen-activated protein kinase (EGFR-MAPK) signal pathway were determined by Western blots. Tumor growth in vivo was evaluated by tumorigenesis assay in nude mice. RESULTS: Stably overexpressing cav1 cells exhibited slower growth and reduced the capacity of anchorage-independent growth. Overexpression of cav1 reduced cell invasion capacity and promoted cell apoptosis. The activities of EGFR-MAPK signal pathway were also inhibited significantly by overexpression of cav1, in addition, overexpression of cav1 in panc1 cells reduced tumor formation in vivo. CONCLUSIONS: The cav1 may act as a candidate tumor suppressor gene in human panceatic carcinoma, and this effect may be related with the inhibition of EGFR-MAPK signal cascade.
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