社会的混乱は肺の炎症を誘発します

社会的破壊（SDR）は、炎症性刺激に応答して免疫細胞反応性の変化を引き起こす、よく特徴付けられたマウスストレッサーです。この研究では、免疫課題がない場合にSDRが肺炎症を誘発し、肺ミエロペルオキシダーゼ活性の増加を誘発することがわかりました。肺内の好中球の割合は、社会的混乱後2倍に増加しました。肺への単球の蓄積も有意に増加しました。さらに、SDRはCD11bを発現した好中球の割合を増加させ、より多くの好中球が活性化された状態にあることを示しています。肺では、炎症性サイトカイン、IL-1BETAのレベルの増加、およびKC/CXCL1、MIP-2/CXCL2、およびMCP-1/CCL2のより高いレベルが観察されました。。さらに、社会的混乱は、免疫細胞を局在およびリクルートする接着分子P-セレクチン、E-セレクチン、およびICAM-1の肺発現の増加をもたらしました。これらのデータは、SDRによって誘発された炎症性環境の以前の調査結果をサポートしています。この効果は、肺環境や炎症性刺激がない場合にも発生することを実証します。

Social disruption (SDR) is a well-characterized mouse stressor that causes changes in immune cell reactivity in response to inflammatory stimuli. In this study, we found that SDR in the absence of an immune challenge induced pulmonary inflammation and increased pulmonary myeloperoxidase activity. The percentage of neutrophils within the lungs increased 2-fold after social disruption. Monocyte accumulation in the lungs was also significantly increased. In addition, SDR increased the percentage of neutrophils that expressed CD11b, indicating that more neutrophils were in an activated state. In the lungs, we observed an increased level of the inflammatory cytokine, IL-1beta, as well as higher levels of KC/CXCL1, MIP-2/CXCL2, and MCP-1/CCL2, which are chemokines responsible for neutrophil and monocyte recruitment. Furthermore, social disruption led to increased lung expression of the adhesion molecules P-selectin, E-selectin, and ICAM-1, which localize and recruit immune cells. These data support previous findings of an inflammatory environment induced by SDR. We demonstrate that this effect also occurs in the pulmonary milieu and in the absence of an inflammatory stimulus.