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(2e)-2- {6- [(e)-2-カルボキシビニル] -2,3-ジヒドロキシフェニル} -3-(3,4-ジヒドロキシフェニル)プロペノ酸、SMND-309に指定された新規化合物は新しい誘導体ですサルビアノール酸のB.本研究は、SMND-309の心臓保護の可能性を調査し、左翼の永続的な整形によって誘導された急性心筋梗塞のラットモデルにおける生化学的、組織病理学的、免疫組織化学研究に基づいて可能なメカニズムを解明するために設計されました。冠動脈。結果は、10および20 mg/kgの用量での尾静脈を介したSMND-309での治療により、STセグメントレベルの標高と血清クレアチンキナーゼ-MB、乳酸デヒドロゲナーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、心臓トロポニンT含有量の増加が大幅に防止されることを示しました。一方、SMND-309は、スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼおよびグルタチオンペルオキシダーゼの活性を有意に増加させ、心筋におけるマロンディアルデヒドの含有量を減少させ、心筋壊死スコアと、アポトーシス抗炎症症の発現に従ってアポトーシス心球の数を減少させました。タンパク質、Bcl-2、およびアポトーシス促進タンパク質、Baxのダウンレギュレートされた発現。さらに、SMND-309は、同じmg/kgでのサルビアノール酸Bと比較して有意に高い効力を示しますが、同じmol/kgではありません。これらの発見は、SMND-309が心筋梗塞損傷に対する保護の可能性があり、保護効果は脂質過酸化産物の除去によるものである可能性があることを示しており、内因性抗酸化防御酵素の増加と心臓細胞のアポトーシスを減衰させます。
(2e)-2- {6- [(e)-2-カルボキシビニル] -2,3-ジヒドロキシフェニル} -3-(3,4-ジヒドロキシフェニル)プロペノ酸、SMND-309に指定された新規化合物は新しい誘導体ですサルビアノール酸のB.本研究は、SMND-309の心臓保護の可能性を調査し、左翼の永続的な整形によって誘導された急性心筋梗塞のラットモデルにおける生化学的、組織病理学的、免疫組織化学研究に基づいて可能なメカニズムを解明するために設計されました。冠動脈。結果は、10および20 mg/kgの用量での尾静脈を介したSMND-309での治療により、STセグメントレベルの標高と血清クレアチンキナーゼ-MB、乳酸デヒドロゲナーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、心臓トロポニンT含有量の増加が大幅に防止されることを示しました。一方、SMND-309は、スーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼおよびグルタチオンペルオキシダーゼの活性を有意に増加させ、心筋におけるマロンディアルデヒドの含有量を減少させ、心筋壊死スコアと、アポトーシス抗炎症症の発現に従ってアポトーシス心球の数を減少させました。タンパク質、Bcl-2、およびアポトーシス促進タンパク質、Baxのダウンレギュレートされた発現。さらに、SMND-309は、同じmg/kgでのサルビアノール酸Bと比較して有意に高い効力を示しますが、同じmol/kgではありません。これらの発見は、SMND-309が心筋梗塞損傷に対する保護の可能性があり、保護効果は脂質過酸化産物の除去によるものである可能性があることを示しており、内因性抗酸化防御酵素の増加と心臓細胞のアポトーシスを減衰させます。
(2E)-2-{6-[(E)-2-carboxyvinyl]-2,3-dihydroxyphenyl}-3-(3,4-dihydroxyphenyl) propenoic acid, a novel compound designated SMND-309, is a new derivate of salvianolic acid B. The present study was designed to investigate the cardioprotective potential of SMND-309 and to elucidate the possible mechanisms on the basis of biochemical, histopathological and immunohistochemical studies in a rat model of acute myocardial infarction induced by permanent ligation of the left coronary artery. The results showed that treatment with SMND-309 via tail vein at doses of 10 and 20 mg/kg significantly prevented the elevation in ST segment level and the increase in serum creatine kinase-MB, lactate dehydrogenase, alanine aminotransferase and cardiac troponin T content. Meanwhile, SMND-309 significantly increased the activities of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase, decreased the content of malondialdehyde in myocardium, and reduced the myocardium necrosis scores and the number of apoptosis cardiocytes in accordance with the up-regulated expression of anti-apoptotic protein, Bcl-2 and the down-regulated expression of proapoptotic protein, Bax. Moreover, SMND-309 exhibits significantly higher potency compared to salvianolic acid B at the same mg/kg but not the same mol/kg. These findings indicate that SMND-309 has a protective potential against myocardial infarction injury and the protective effects may be due to its scavenging lipid peroxidation products, increasing endogenous antioxidant defence enzymes and attenuating cardiocyte apoptosis.
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