ガードセルアニオンチャネルSLAC1の活性は、干ばつストレスシグナル伝達キナーゼホスファターゼペアによって制御されます

干ばつストレスに応じて、植物ホルモンABA（アブシシン酸）は気孔の閉鎖を誘導し、そこで、カルシウム依存性および非依存的な方法でガード細胞アニオンチャネルを活性化します。ABAシグナル伝達経路の2つの重要な成分は、プロテインキナーゼOST1（開いた気孔1）とタンパク質ホスファターゼABI1（ABA非感受性1）です。最近特定されたガードセルアニオンチャネルSLAC1は、このシグナル伝達経路の重要なイオンチャネルであるように見えましたが、異種の表現した場合は電気的に静かなままでした。分割YFPアッセイを使用して、OST1をSLAC1およびABI1の相互作用パートナーとして特定しました。Xenopus卵母細胞のSLAC1とOST1と共発現すると、SLAC1関連のアニオン電流は、ガード細胞で観察されたものと同様に見えました。ただし、SLAC1/OST1複合体へのABI1の統合により、SLAC1の活性化が妨げられました。我々の研究は、SLAC1がリン酸化/脱リン酸化によって制御されたガード細胞のゆっくりと非アクティブ化、弱い電圧依存性アニオンチャネルを表していることを示しています。

In response to drought stress the phytohormone ABA (abscisic acid) induces stomatal closure and, therein, activates guard cell anion channels in a calcium-dependent as well as-independent manner. Two key components of the ABA signaling pathway are the protein kinase OST1 (open stomata 1) and the protein phosphatase ABI1 (ABA insensitive 1). The recently identified guard cell anion channel SLAC1 appeared to be the key ion channel in this signaling pathway but remained electrically silent when expressed heterologously. Using split YFP assays, we identified OST1 as an interaction partner of SLAC1 and ABI1. Upon coexpression of SLAC1 with OST1 in Xenopus oocytes, SLAC1-related anion currents appeared similar to those observed in guard cells. Integration of ABI1 into the SLAC1/OST1 complex, however, prevented SLAC1 activation. Our studies demonstrate that SLAC1 represents the slow, deactivating, weak voltage-dependent anion channel of guard cells controlled by phosphorylation/dephosphorylation.