精子形成の温度制御と男性避妊の見通し

人工の暗号化または局所的な精巣熱治療は、胚細胞アポトーシスを介してサルの可逆的な乏突起またはアゾスルミアを誘発する可能性があります。摂氏43度でのラットまたはサルの精巣を単一の暴露すると、セミニン型上皮が選択的かつ可逆的な損傷をもたらしました。連続した2日間（1日30分）、摂氏43度で濃縮水で濃縮猿の精巣を温めることにより、精液中の精子量は28日で最大80％減少し、完全に可逆的であることが示されました。さらに、テストステロンと組み合わせた熱処理では、精子アカウントは2か月でゼロに減少しました。テストステロンインプラントを引き出し、精液の精子の密度は2〜3か月後に正常レベルに回復しました。テストステロンによって誘導されるアポトーシスは主に7〜8段階で発生しますが、精巣の「熱ストレス」は主に1〜4および10-12段階で生殖細胞のアポトーシスを誘導します。これらの発見は、併用避妊薬を設計するための重要な理論的根拠を提供してきました。この現在のレビューでは、熱誘発性生殖細胞アポトーシスのメカニズムに関する進歩を要約しました。

Artificial cryptorchidism or local testicular heat treatment could induce reversible oligospermia or azoospermia in monkeys via germ cell apoptosis. A single exposure of rat or monkey testes at 43 degrees centigrade resulted in selective and reversible damage to seminiferous epithelium. Local warming monkey testes at 43 degrees centigrade water for consecutive two days (30 minutes per day) showed that the sperm amount in the semen decreased up to 80% at 28 days and is completely reversible. Furthermore, the heat treatment in combination with testosterone, the sperm account reduced to zero in 2 month time. Withdrawing the testosterone implant, the density of semen sperms recovered to the normal levels after 2-3 months. Apoptosis induced by testosterone occurs mainly at stages 7-8, while testicular "heat stress" induces germ cell apoptosis mostly at stages 1- 4 and 10-12, an additive reversible germ cell apoptosis could be achieved. These findings have provided an important theoretical basis for designing combined male contraceptives. This present review summarized progress on the mechanism of heat-induced germ cell apoptosis.