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最近、マイクロRNAは、転移に関与する複数のシグナル伝達経路に作用することにより、がん転移の調節因子として浮上しています。この研究では、いくつかのヒト食道扁平上皮癌細胞株におけるmiR-10bのレベルと細胞の運動性と浸潤性を分析しました。私たちの結果は、miR-10bレベルと細胞の運動性と侵襲性と有意な相関を明らかにしています。KYSE140細胞におけるmiR-10bの過剰発現は、細胞の運動性と侵襲性を増加させましたが、EC9706細胞でのmiR-10bの阻害は細胞の浸潤性を低下させましたが、細胞の運動性は変化しませんでした。さらに、食道癌細胞の移動と浸潤をmiR-10bの直接的な標的として抑制することが報告されている既知の腫瘍抑制遺伝子であるKLF4を特定しました。さらに、KYSE140およびKYSE450細胞におけるmiR-10bの過剰発現により、内因性KLF4タンパク質の減少が得られましたが、EC9706細胞でのmiR-10bのサイレンシングはKLF4タンパク質のアップレギュレーションを引き起こしました。KYSE140細胞におけるmiR-10bとKLF4の共発現と、KLF4 mRNAの小さな干渉RNAおよびEC9706細胞でのmiR-10B-ASの共発現は、細胞の移動と浸潤に対するmiR-10bの効果を部分的に無効にしました。最後に、40のヒト食道癌サンプルでのmiR-10bレベルの分析とその対になった正常隣接組織は、がん組織の95％（40の38）でmiR-10bの発現の上昇を明らかにしましたが、これらのサンプルではmiR-10bレベルと臨床転移状態との有意な相関は観察されませんでした。
最近、マイクロRNAは、転移に関与する複数のシグナル伝達経路に作用することにより、がん転移の調節因子として浮上しています。この研究では、いくつかのヒト食道扁平上皮癌細胞株におけるmiR-10bのレベルと細胞の運動性と浸潤性を分析しました。私たちの結果は、miR-10bレベルと細胞の運動性と侵襲性と有意な相関を明らかにしています。KYSE140細胞におけるmiR-10bの過剰発現は、細胞の運動性と侵襲性を増加させましたが、EC9706細胞でのmiR-10bの阻害は細胞の浸潤性を低下させましたが、細胞の運動性は変化しませんでした。さらに、食道癌細胞の移動と浸潤をmiR-10bの直接的な標的として抑制することが報告されている既知の腫瘍抑制遺伝子であるKLF4を特定しました。さらに、KYSE140およびKYSE450細胞におけるmiR-10bの過剰発現により、内因性KLF4タンパク質の減少が得られましたが、EC9706細胞でのmiR-10bのサイレンシングはKLF4タンパク質のアップレギュレーションを引き起こしました。KYSE140細胞におけるmiR-10bとKLF4の共発現と、KLF4 mRNAの小さな干渉RNAおよびEC9706細胞でのmiR-10B-ASの共発現は、細胞の移動と浸潤に対するmiR-10bの効果を部分的に無効にしました。最後に、40のヒト食道癌サンプルでのmiR-10bレベルの分析とその対になった正常隣接組織は、がん組織の95％（40の38）でmiR-10bの発現の上昇を明らかにしましたが、これらのサンプルではmiR-10bレベルと臨床転移状態との有意な相関は観察されませんでした。
Recently, microRNAs have emerged as regulators of cancer metastasis through acting on multiple signaling pathways involved in metastasis. In this study, we have analyzed the level of miR-10b and cell motility and invasiveness in several human esophageal squamous cell carcinoma cell lines. Our results reveal a significant correlation of miR-10b level with cell motility and invasiveness. Overexpression of miR-10b in KYSE140 cells increased cell motility and invasiveness, whereas inhibition of miR-10b in EC9706 cells reduced cell invasiveness, although it did not alter cell motility. Additionally, we identified KLF4, a known tumor suppressor gene that has been reported to suppress esophageal cancer cell migration and invasion, as a direct target of miR-10b. Furthermore, overexpression of miR-10b in KYSE140 and KYSE450 cells led to a reduction of endogenous KLF4 protein, whereas silencing of miR-10b in EC9706 cells caused up-regulation of KLF4 protein. Coexpression of miR-10b and KLF4 in KYSE140 cells and coexpression of small interfering RNA for KLF4 mRNA and miR-10b-AS in EC9706 cells partially abrogated the effect of miR-10b on cell migration and invasion. Finally, analyses of the miR-10b level in 40 human esophageal cancer samples and their paired normal adjacent tissues revealed an elevated expression of miR-10b in 95% (38 of 40) of cancer tissues, although no significant correlation of the miR-10b level with clinical metastasis status was observed in these samples.
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