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クラスIII HD-ZIPおよびKanadi遺伝子ファミリーメンバーは、血管系に相補的な発現パターンを持っており、その機能獲得と機能の喪失変異体には相補的な血管表現型があります。これは、2つの遺伝子ファミリーのメンバーが師部、カンビウム、および木部の空間配置の確立に関与していることを示唆しています。この研究では、血管組織分化、特に植物ホルモンオーキシンとの相互作用におけるこれら2つの遺伝子ファミリーの役割を調査しました。挑発性細胞のクラスIII HD-ZIPおよびKanadi転写因子の発現レベルを変化させた植物の血管系を分析しました。カナディまたはプロカンビウム細胞におけるクラスIII HD-ZIP発現のいずれかを除去すると、内部組織におけるオーキシンのより広い分布、過剰なプロサンビウム細胞の動員、およびカンビウム活性の増加につながりました。挑発性細胞におけるKanadi1の異所性発現は、オーキシン排出関連タンパク質PIN-Formed1の発現と極性局在に対するKanadi1の悪影響により、カナディウム細胞動員を阻害しました1。クラスIII HD-ZIP遺伝子の異所性発現は、木部分化を促進しました。クラスIII HD-ZIPおよびKanadi転写因子は、カンビウム活性を制御することを提案します：オーキシン輸送に作用することにより、カナディタンパク質、および軸細胞の伸長と木部分化を促進することにより、クラスIII HD-ZIPタンパク質を制御することを提案します。
クラスIII HD-ZIPおよびKanadi遺伝子ファミリーメンバーは、血管系に相補的な発現パターンを持っており、その機能獲得と機能の喪失変異体には相補的な血管表現型があります。これは、2つの遺伝子ファミリーのメンバーが師部、カンビウム、および木部の空間配置の確立に関与していることを示唆しています。この研究では、血管組織分化、特に植物ホルモンオーキシンとの相互作用におけるこれら2つの遺伝子ファミリーの役割を調査しました。挑発性細胞のクラスIII HD-ZIPおよびKanadi転写因子の発現レベルを変化させた植物の血管系を分析しました。カナディまたはプロカンビウム細胞におけるクラスIII HD-ZIP発現のいずれかを除去すると、内部組織におけるオーキシンのより広い分布、過剰なプロサンビウム細胞の動員、およびカンビウム活性の増加につながりました。挑発性細胞におけるKanadi1の異所性発現は、オーキシン排出関連タンパク質PIN-Formed1の発現と極性局在に対するKanadi1の悪影響により、カナディウム細胞動員を阻害しました1。クラスIII HD-ZIP遺伝子の異所性発現は、木部分化を促進しました。クラスIII HD-ZIPおよびKanadi転写因子は、カンビウム活性を制御することを提案します：オーキシン輸送に作用することにより、カナディタンパク質、および軸細胞の伸長と木部分化を促進することにより、クラスIII HD-ZIPタンパク質を制御することを提案します。
Class III HD-ZIP and KANADI gene family members have complementary expression patterns in the vasculature and their gain-of-function and loss-of-function mutants have complementary vascular phenotypes. This suggests that members of the two gene families are involved in the establishment of the spatial arrangement of phloem, cambium and xylem. In this study, we have investigated the role of these two gene families in vascular tissue differentiation, in particular their interactions with the plant hormone auxin. We have analyzed the vasculature of plants that have altered expression levels of Class III HD-ZIP and KANADI transcription factors in provascular cells. Removal of either KANADI or Class III HD-ZIP expression in procambium cells led to a wider distribution of auxin in internal tissues, to an excess of procambium cell recruitment and to increased cambium activity. Ectopic expression of KANADI1 in provascular cells inhibited procambium cell recruitment due to negative effects of KANADI1 on expression and polar localization of the auxin efflux-associated protein PIN-FORMED1. Ectopic expression of Class III HD-ZIP genes promoted xylem differentiation. We propose that Class III HD-ZIP and KANADI transcription factors control cambium activity: KANADI proteins by acting on auxin transport, and Class III HD-ZIP proteins by promoting axial cell elongation and xylem differentiation.
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