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EXS20100101Vol.100issue()

フィコトキシン:化学、作用のメカニズム、貝類中毒

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文献タイプ:
  • Journal Article
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概要
Abstract

フィコトキシンは、微細藻類によって生成される天然代謝産物です。食物連鎖に蓄積することで、これらの毒素は、フィルターを摂食する二枚貝、穴を掘る、放牧生物、草食性および略奪的な魚など、さまざまな海洋生物に集中する可能性があります。フィコトキシンによって汚染された魚介類の摂取によるヒト中毒は過去に発生しており、有害な藻類のブルーム(HAB)は自然に発生するイベントです。それでも、私たちは、原因となる要因が部分的にしか理解されていないHABとシーフードの汚染の世界的な増加を目撃しています。フィコトキシンは小規模から中サイズの天然産物であり、多くの異なる化合物の化合物グループに属します。分子量は約300〜3000 DAの範囲であり、表される化合物クラスにはアミノ酸、アルカロイド、ポリケチドが含まれます。通常、各化合物グループには、同じまたは類似の構造に基づいたいくつかの主要な化合物があります。ただし、ほとんどのグループにはいくつかの類似体があり、藻類または貝類または他の海洋生物の代謝によって生成されます。異なるフィコトキシンには、異なる分子作用メカニズムがあります。サキシトキシン、シガトキシン、ブレベトキシン、ガンビエロール、パリトキシン、ドメート酸、そしておそらく環状イミンは、細胞膜のレベルで異なるイオンチャネルおよび/またはポンプを変化させます。ニューロンおよびその他の興奮性組織の正常な機能は、主にこれらのメカニズムによって乱れ、人間の悪影響をもたらします。岡田酸および関連化合物は、セリン/スレオニンホスホタンパク質ホスファターゼを阻害し、細胞機能を制御する主要なメカニズムを破壊します。ペクテノトキシンはアクチンフィラメントに結合し、細胞細胞骨格を変化させます。YessotoxinsおよびAzaspiracidsの作用の正確なメカニズムは、依然として未定です。フィコトキシンへのヒト曝露の経路は通常経口ですが、生きているシステムは他の経路を介してフィコトキシンにさらされる可能性があります。記録された症状に基づいて、これまでに認識されている主要な中毒には、麻痺性、神経毒性、健忘、下痢、シガテラ、パリトキシンおよびアザスピラシド中毒が含まれます。

フィコトキシンは、微細藻類によって生成される天然代謝産物です。食物連鎖に蓄積することで、これらの毒素は、フィルターを摂食する二枚貝、穴を掘る、放牧生物、草食性および略奪的な魚など、さまざまな海洋生物に集中する可能性があります。フィコトキシンによって汚染された魚介類の摂取によるヒト中毒は過去に発生しており、有害な藻類のブルーム(HAB)は自然に発生するイベントです。それでも、私たちは、原因となる要因が部分的にしか理解されていないHABとシーフードの汚染の世界的な増加を目撃しています。フィコトキシンは小規模から中サイズの天然産物であり、多くの異なる化合物の化合物グループに属します。分子量は約300〜3000 DAの範囲であり、表される化合物クラスにはアミノ酸、アルカロイド、ポリケチドが含まれます。通常、各化合物グループには、同じまたは類似の構造に基づいたいくつかの主要な化合物があります。ただし、ほとんどのグループにはいくつかの類似体があり、藻類または貝類または他の海洋生物の代謝によって生成されます。異なるフィコトキシンには、異なる分子作用メカニズムがあります。サキシトキシン、シガトキシン、ブレベトキシン、ガンビエロール、パリトキシン、ドメート酸、そしておそらく環状イミンは、細胞膜のレベルで異なるイオンチャネルおよび/またはポンプを変化させます。ニューロンおよびその他の興奮性組織の正常な機能は、主にこれらのメカニズムによって乱れ、人間の悪影響をもたらします。岡田酸および関連化合物は、セリン/スレオニンホスホタンパク質ホスファターゼを阻害し、細胞機能を制御する主要なメカニズムを破壊します。ペクテノトキシンはアクチンフィラメントに結合し、細胞細胞骨格を変化させます。YessotoxinsおよびAzaspiracidsの作用の正確なメカニズムは、依然として未定です。フィコトキシンへのヒト曝露の経路は通常経口ですが、生きているシステムは他の経路を介してフィコトキシンにさらされる可能性があります。記録された症状に基づいて、これまでに認識されている主要な中毒には、麻痺性、神経毒性、健忘、下痢、シガテラ、パリトキシンおよびアザスピラシド中毒が含まれます。

Phycotoxins are natural metabolites produced by micro-algae. Through accumulation in the food chain, these toxins may concentrate in different marine organisms, including filter-feeding bivalves, burrowing and grazing organisms, herbivorous and predatory fish. Human poisoning due to ingestion of seafood contaminated by phycotoxins has occurred in the past, and harmful algal blooms (HABs) are naturally occurring events. Still, we are witnessing a global increase in HABs and seafood contaminations, whose causative factors are only partially understood. Phycotoxins are small to medium-sized natural products and belong to many different groups of chemical compounds. The molecular mass ranges from approximately 300 to over 3000 Da, and the compound classes represented include amino acids, alkaloids and polyketides. Each compound group typically has several main compounds based on the same or similar structure. However, most groups also have several analogues, which are either produced by the algae or through metabolism in fish or shellfish or other marine organisms. The different phycotoxins have distinct molecular mechanisms of action. Saxitoxins, ciguatoxins, brevetoxins, gambierol, palytoxins, domoic acid, and, perhaps, cyclic imines, alter different ion channels and/or pumps at the level of the cell membrane. The normal functioning of neuronal and other excitable tissues is primarily perturbed by these mechanisms, leading to adverse effects in humans. Okadaic acid and related compounds inhibit serine/threonine phosphoprotein phosphatases, and disrupt major mechanisms controlling cellular functions. Pectenotoxins bind to actin filaments, and alter cellular cytoskeleton. The precise mechanisms of action of yessotoxins and azaspiracids, in turn, are still undetermined. The route of human exposure to phycotoxins is usually oral, although living systems may become exposed to phycotoxins through other routes. Based on recorded symptoms, the major poisonings recognized so far include paralytic, neurotoxic, amnesic, diarrheic shellfish poisonings, ciguatera, as well as palytoxin and azaspiracid poisonings.

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