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ヒトポリオーマウイルスBKの活性化は、免疫不全ヒトのポリオーマウイルス関連腎症を引き起こします。ウイルスDNA複製は種特異的であるため、ウイルスの研究は制限されています。精製されたタンパク質を使用したBKウイルス（BKV）モノポリメラーゼDNA複製システムを含む細胞ベースおよび細胞のないDNA複製システムは、種の特異性を再現します（28）。したがって、このアッセイを含む主要な宿主タンパク質、DNAポリメラーゼアルファプリマーゼ（POL-PRIM）および複製タンパク質A（RPA）は、ここで集中的に研究されました。Pol-PrimがBKV DNA複製の種の特異性において主要な役割を果たすことを実証します。酵素複合体の大きなサブユニットP180とP68の両方が、宿主特異性の調節において中心機能を備えています。最近、BKV DNA複製の阻害活性が説明されています（C. Mahon、B。Liang、I。Tikhanovich、J。R。Abend、M。J。Imperiale、H。P。Nasheuer、およびW. R. Folk、J。Virol。83：5708-5717、2009）、しかし、マウスのPol-PRIMもマウスRPAも細胞のないBKV DNA複製を減少させません。ただし、マウス抽出物におけるBKV DNA複製の阻害は、コア起源に隣接する配列に依存します。ヒトPOL-PRIMの存在下では、マウス細胞因子の阻害効果は、マウスポリオマウイルスの初期プロモーター領域を含むプラスミドDNAで廃止されますが、後期エンハンサー領域とコア起源はBKVから供給されます。したがって、BKV複製は、コア起源種特異的因子としてのPOL-PRIMによって調節され、抑制活性は、原点層配列依存因子として抑制活性です。
ヒトポリオーマウイルスBKの活性化は、免疫不全ヒトのポリオーマウイルス関連腎症を引き起こします。ウイルスDNA複製は種特異的であるため、ウイルスの研究は制限されています。精製されたタンパク質を使用したBKウイルス（BKV）モノポリメラーゼDNA複製システムを含む細胞ベースおよび細胞のないDNA複製システムは、種の特異性を再現します（28）。したがって、このアッセイを含む主要な宿主タンパク質、DNAポリメラーゼアルファプリマーゼ（POL-PRIM）および複製タンパク質A（RPA）は、ここで集中的に研究されました。Pol-PrimがBKV DNA複製の種の特異性において主要な役割を果たすことを実証します。酵素複合体の大きなサブユニットP180とP68の両方が、宿主特異性の調節において中心機能を備えています。最近、BKV DNA複製の阻害活性が説明されています（C. Mahon、B。Liang、I。Tikhanovich、J。R。Abend、M。J。Imperiale、H。P。Nasheuer、およびW. R. Folk、J。Virol。83：5708-5717、2009）、しかし、マウスのPol-PRIMもマウスRPAも細胞のないBKV DNA複製を減少させません。ただし、マウス抽出物におけるBKV DNA複製の阻害は、コア起源に隣接する配列に依存します。ヒトPOL-PRIMの存在下では、マウス細胞因子の阻害効果は、マウスポリオマウイルスの初期プロモーター領域を含むプラスミドDNAで廃止されますが、後期エンハンサー領域とコア起源はBKVから供給されます。したがって、BKV複製は、コア起源種特異的因子としてのPOL-PRIMによって調節され、抑制活性は、原点層配列依存因子として抑制活性です。
The activation of the human polyomavirus BK causes polyomavirus-associated nephropathy in immunocompromised humans. Studies of the virus have been restricted since the virus DNA replication is species specific. Cell-based and cell-free DNA replication systems, including the BK virus (BKV) monopolymerase DNA replication system using purified proteins, reproduce the species specificity (28). Therefore, the major host proteins comprising this assay, DNA polymerase alpha-primase (Pol-prim) and replication protein A (RPA), were intensively studied here. We demonstrate that Pol-prim plays a major role in the species specificity of BKV DNA replication. Both large subunits p180 and p68 of the enzyme complex have central functions in modulating the host specificity. Recently, an inhibitory activity of BKV DNA replication was described (C. Mahon, B. Liang, I. Tikhanovich, J. R. Abend, M. J. Imperiale, H. P. Nasheuer, and W. R. Folk, J. Virol. 83:5708-5717, 2009), but neither mouse Pol-prim nor mouse RPA diminishes cell-free BKV DNA replication. However, the inhibition of BKV DNA replication in mouse extracts depends on sequences flanking the core origin. In the presence of human Pol-prim, the inhibitory effect of mouse cell factors is abolished with plasmid DNAs containing the murine polyomavirus early promoter region, whereas the late enhancer region and the core origin are supplied from BKV. Thus, BKV replication is regulated by both Pol-prim, as a core origin species-specific factor, and inhibitory activities, as origin-flanking sequence-dependent factor(s).
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