Tハプロタイプの減数分裂駆動：三次トリソミーのマウスにおける染色体分離

ハウスマウスの染色体17の近位領域の特定の変異体状態のTハプロタイプの特性は、継続的に関心を持っています。そのような特性の1つは、ヘテロ接合T/+男性によるTハプロタイプの伝播の増加です。相互転座T（16; 17）43Hを使用して、ロバートソニアン転座RB（16.17）7BNRを運ぶ染色体17（+T43/+++/RB7+）の三次のトリソミーを持つ男性を構築しました。男性の親からT43/+またはRB7のいずれかを継承したこれらの男性の子孫のみが実行可能でした。T-Bearing Trisomicsの子孫の分離パターンは、胚発生の16〜18日目に分析されました。T12ハプロタイプが正常なアクロセントリック（男性 + + T43/ + T12 +/RB7 + +）にある場合、GAMETE + T12 +/ + + + + + + + + + T43におけるその存在は減数分裂駆動を生成しないことがわかりました。ただし、T6がRB7にある場合、減数分裂駆動が観察されました。子孫の80％がTハプロタイプを運びました。同じ精子における染色体17の正常なホモログの存在によって、減数分裂駆動はおそらく阻害されると結論付けられています。Tハプロタイプ効果の可能なメカニズムについて説明します。

The properties of the t haplotypes, specific mutant states of the proximal region of chromosomes 17 in the house mouse, are of continuing interest. One such property is increased transmission of the t haplotype by heterozygous t/+ males to offspring. Using the reciprocal translocation T(16;17)43H we have constructed males with tertiary trisomy of chromosome 17 (+T43/+ +/Rb7+) carrying the Robertsonian translocation Rb(16.17)7Bnr. Only the progeny of these males which had inherited either T43/+ or Rb7 from their male parent were viable. The segregation patterns in the offspring of t-bearing trisomics were analysed on days 16-18 of embryonic development. It was found that, when the t12 haplotype is in the normal acrocentric (males+ +T43/+ t12 + /Rb7+ +), its presence in the gamete +t12+/+ + T43 does not produce meiotic drive. However, when t6 is in Rb7, meiotic drive was observed: 80% of offspring carried the t haplotype. It is concluded that the meiotic drive is probably inhibited by the presence of a normal homologue of chromosome 17 in the same sperm. Possible mechanisms for the t haplotype effect are discussed.