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ダサチニブで治療された20人の連続した患者(年齢範囲29〜81歳)の白血球数の追跡中に、9人の患者(慢性期に7人の慢性骨髄性白血病、2フィラデルフィア染色体陽性の急性リンパ性白子白血病)が完全性を発症した(>>3,000/microl)。末梢血塗抹標本は、大きな粒状リンパ球の集団を明らかにしました。大きな顆粒リンパ球症(LGL)は、ダサチニブの開始後1〜8か月後に最初に認められ、1人の患者のLGLの発症から最大33か月まで持続しました。ピーク数の大きな顆粒リンパ球の範囲は、2,915〜17,425/マイクロールの範囲でした。LGLの発生は、小さなコホートでの分子応答の達成(MR、50コピー/マイクログRNA未満のリアルタイムの定量化)を妨げる可能性があります。LGLの9人の患者のうち8人(89%)がMRを達成し、LGLのない11人の患者のうち6人(55%)のみがMRを達成しました。LGLと胸水(PE)の関係に関して、LGLのない11人の患者のうち3人(27%)がPEを発症し、LGLの9人の患者のうち5人(56%)がPEを発症しました。さらに、LGLの平均ピーク数は9,215/マイクロールであり、PEのない患者のLGLの平均ピーク数(4,635/マイクロール)よりもはるかに高かった。これらの結果は、私たちのコホートでの両方のイベントの可能性のある関連性を示唆するかもしれません。
ダサチニブで治療された20人の連続した患者(年齢範囲29〜81歳)の白血球数の追跡中に、9人の患者(慢性期に7人の慢性骨髄性白血病、2フィラデルフィア染色体陽性の急性リンパ性白子白血病)が完全性を発症した(>>3,000/microl)。末梢血塗抹標本は、大きな粒状リンパ球の集団を明らかにしました。大きな顆粒リンパ球症(LGL)は、ダサチニブの開始後1〜8か月後に最初に認められ、1人の患者のLGLの発症から最大33か月まで持続しました。ピーク数の大きな顆粒リンパ球の範囲は、2,915〜17,425/マイクロールの範囲でした。LGLの発生は、小さなコホートでの分子応答の達成(MR、50コピー/マイクログRNA未満のリアルタイムの定量化)を妨げる可能性があります。LGLの9人の患者のうち8人(89%)がMRを達成し、LGLのない11人の患者のうち6人(55%)のみがMRを達成しました。LGLと胸水(PE)の関係に関して、LGLのない11人の患者のうち3人(27%)がPEを発症し、LGLの9人の患者のうち5人(56%)がPEを発症しました。さらに、LGLの平均ピーク数は9,215/マイクロールであり、PEのない患者のLGLの平均ピーク数(4,635/マイクロール)よりもはるかに高かった。これらの結果は、私たちのコホートでの両方のイベントの可能性のある関連性を示唆するかもしれません。
During follow-up of leukocyte counts in 20 consecutive patients (age range 29-81 years) treated with dasatinib, 9 patients (7 chronic myeloid leukemia in chronic phase, 2 Philadelphia chromosome-positive acute lymphoid leukemia in complete remission) developed lymphocytosis (>3,000/microl). Peripheral blood smears revealed a population of large granular lymphocytes. Large granular lymphocytosis (LGL) was first noted between 1 and 8 months after initiation of dasatinib, and it has persisted up to 33 months from the onset of LGL in one patient. Peak numbers of large granular lymphocytes ranged from 2,915 to 17,425/microl. The occurrence of LGL might interfere with achieving molecular response (MR, real-time quantification of major BCR-ABL1 mRNA less than 50 copies/microg RNA) in our small cohort; 8 (89%) of 9 patients with LGL attained MR, while only 6 (55%) of 11 patients without LGL eventually achieved MR. With respect to the relationship between LGL and pleural effusion (PE), 3 (27%) of 11 patients without LGL developed PE, while 5 (56%) of 9 patients with LGL developed PE. Moreover, the mean peak number of LGL was 9,215/microl, which was much higher than the mean peak number (4,635/microl) of LGL in patients without PE. These results may suggest possible association of both events in our cohorts.
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