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目的：私たちは以前、4つのカリクレインのパネルが血液熱、遊離、および無傷の前立腺特異抗原（PSA）とカリクレイン関連ペプチダーゼ2（HK2）の形態を形成していると報告しました。。私たちは、大規模で独立した代表的な人口ベースのコホートで調査結果を再現することを目指しました。 患者と方法：研究コホートには、807の前立腺がん（28％）の前立腺癌のスクリーニング、ロッテルダムのヨーロッパの無作為化研究で、PSAの上昇（> OR = 3 ng/ml）の結果として、生検を受けた2,914人の未凍結男性が含まれていました（28％）検出されました。コホートは、1：3をトレーニングと検証セットにランダムに分割しました。カリクレインマーカーのレベルを生検結果と比較しました。 結果：総PSAと年齢を含むモデルに遊離PSA、無傷のPSA、およびHK2の添加により、それぞれデジタル直腸検査結果のないモデルでは、それぞれ0.64から0.76および0.70から0.78に曲線下の面積が改善されました（P <.001両方の場合）。PSAの上昇を持つ1,000人の男性にパネルを適用すると、生検の数は513、177の低悪性度がんのうち54と100の高悪性度がんのうち12を削減します。調査結果は感度分析に対して堅牢でした。 結論：4つのカリクレインのパネルがPSAの上昇を持つ男性の前立腺癌の生検の結果を予測できるという以前に公開された発見を再現しました。このパネルを使用すると、生検率が劇的に減少します。癌の少数の男性は、即時の生検に対してアドバイスされますが、これらの男性は主に低い段階の低悪性度疾患を持っているでしょう。
目的：私たちは以前、4つのカリクレインのパネルが血液熱、遊離、および無傷の前立腺特異抗原（PSA）とカリクレイン関連ペプチダーゼ2（HK2）の形態を形成していると報告しました。。私たちは、大規模で独立した代表的な人口ベースのコホートで調査結果を再現することを目指しました。 患者と方法：研究コホートには、807の前立腺がん（28％）の前立腺癌のスクリーニング、ロッテルダムのヨーロッパの無作為化研究で、PSAの上昇（> OR = 3 ng/ml）の結果として、生検を受けた2,914人の未凍結男性が含まれていました（28％）検出されました。コホートは、1：3をトレーニングと検証セットにランダムに分割しました。カリクレインマーカーのレベルを生検結果と比較しました。 結果：総PSAと年齢を含むモデルに遊離PSA、無傷のPSA、およびHK2の添加により、それぞれデジタル直腸検査結果のないモデルでは、それぞれ0.64から0.76および0.70から0.78に曲線下の面積が改善されました（P <.001両方の場合）。PSAの上昇を持つ1,000人の男性にパネルを適用すると、生検の数は513、177の低悪性度がんのうち54と100の高悪性度がんのうち12を削減します。調査結果は感度分析に対して堅牢でした。 結論：4つのカリクレインのパネルがPSAの上昇を持つ男性の前立腺癌の生検の結果を予測できるという以前に公開された発見を再現しました。このパネルを使用すると、生検率が劇的に減少します。癌の少数の男性は、即時の生検に対してアドバイスされますが、これらの男性は主に低い段階の低悪性度疾患を持っているでしょう。
PURPOSE: We previously reported that a panel of four kallikrein forms in blood-total, free, and intact prostate-specific antigen (PSA) and kallikrein-related peptidase 2 (hK2)-can reduce unnecessary biopsy in previously unscreened men with elevated total PSA. We aimed to replicate our findings in a large, independent, representative, population-based cohort. PATIENTS AND METHODS: The study cohort included 2,914 previously unscreened men undergoing biopsy as a result of elevated PSA (> or = 3 ng/mL) in the European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer, Rotterdam, with 807 prostate cancers (28%) detected. The cohort was randomly divided 1:3 into a training and validation set. Levels of kallikrein markers were compared with biopsy outcome. RESULTS: Addition of free PSA, intact PSA, and hK2 to a model containing total PSA and age improved the area under the curve from 0.64 to 0.76 and 0.70 to 0.78 for models without and with digital rectal examination results, respectively (P < .001 for both). Application of the panel to 1,000 men with elevated PSA would reduce the number of biopsies by 513 and miss 54 of 177 low-grade cancers and 12 of 100 high-grade cancers. Findings were robust to sensitivity analysis. CONCLUSION: We have replicated our previously published finding that a panel of four kallikreins can predict the result of biopsy for prostate cancer in men with elevated PSA. Use of this panel would dramatically reduce biopsy rates. A small number of men with cancer would be advised against immediate biopsy, but these men would have predominately low-stage, low-grade disease.
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