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Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry2010Aug16Vol.34issue(6)

注意欠陥多動性障害におけるセロトニン1a受容体遺伝子およびトリプトファンヒドロキシラーゼ2遺伝子の症例対照関連研究

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

セロトニン作動性系関連遺伝子は、注意欠陥多動性障害(ADHD)の根底にあるメカニズムに関与する可能性があります。1A受容体C -1019G単一ヌクレオチド多型(HTR1A C -1019G SNP)およびトリプトファンヒドロキシラーゼ2遺伝子-703G/T(TPH2 -703G/T)SNPとADHDとのセロトニンの関連を調査しました。すべてのADHD被験者は、親の韓国語バージョンのADHD評価スケールIV(ARS)を含む、包括的で標準化された診断および心理的評価バッテリーを完了しました。78のADHD患者と107の正常コントロールの遺伝子型および対立遺伝子頻度は、5-HTR1A C-1019GおよびTPH2 -703G/Tについて分析されました。ADHDグループと対照群の間で、HTR1A C-1019Gの遺伝子型分布と対立遺伝子頻度に統計的に有意な差がありました。ホモ接合性対立遺伝子C頻度は、対照よりもADHD患者の方が有意に高かった。ただし、ADHD患者とコントロールの間で、遺伝子型分布またはTPH2 -703g/tの対立遺伝子頻度のいずれにも違いはありませんでした。ADHD患者では、ANCOVAは、CC遺伝子型とのADHD発端者と、ARSのCGおよびGG遺伝子型を持つADHD発端者と年齢および調整時のCGおよびGG遺伝子型(CPT)の患者との間に、サブスケールと合計スコアに有意な差がないことを明らかにしました。性別。CC遺伝子型グループをCG遺伝子型グループとC対立遺伝子と比較するオッズ比は、それぞれ2.12と1.79でした。したがって、遺伝子型CCはADHDのリスクが高いことと関連していた。我々の結果は、HTR1A C-1019G SNPがADHDに対する感受性に影響する可能性があることを示唆しています。この発見を確認するには、より多くの被験者を使用したさらなる調査が必要です。

セロトニン作動性系関連遺伝子は、注意欠陥多動性障害(ADHD)の根底にあるメカニズムに関与する可能性があります。1A受容体C -1019G単一ヌクレオチド多型(HTR1A C -1019G SNP)およびトリプトファンヒドロキシラーゼ2遺伝子-703G/T(TPH2 -703G/T)SNPとADHDとのセロトニンの関連を調査しました。すべてのADHD被験者は、親の韓国語バージョンのADHD評価スケールIV(ARS)を含む、包括的で標準化された診断および心理的評価バッテリーを完了しました。78のADHD患者と107の正常コントロールの遺伝子型および対立遺伝子頻度は、5-HTR1A C-1019GおよびTPH2 -703G/Tについて分析されました。ADHDグループと対照群の間で、HTR1A C-1019Gの遺伝子型分布と対立遺伝子頻度に統計的に有意な差がありました。ホモ接合性対立遺伝子C頻度は、対照よりもADHD患者の方が有意に高かった。ただし、ADHD患者とコントロールの間で、遺伝子型分布またはTPH2 -703g/tの対立遺伝子頻度のいずれにも違いはありませんでした。ADHD患者では、ANCOVAは、CC遺伝子型とのADHD発端者と、ARSのCGおよびGG遺伝子型を持つADHD発端者と年齢および調整時のCGおよびGG遺伝子型(CPT)の患者との間に、サブスケールと合計スコアに有意な差がないことを明らかにしました。性別。CC遺伝子型グループをCG遺伝子型グループとC対立遺伝子と比較するオッズ比は、それぞれ2.12と1.79でした。したがって、遺伝子型CCはADHDのリスクが高いことと関連していた。我々の結果は、HTR1A C-1019G SNPがADHDに対する感受性に影響する可能性があることを示唆しています。この発見を確認するには、より多くの被験者を使用したさらなる調査が必要です。

Serotonergic system-related genes are likely to be involved in mechanisms underlying attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). We investigated the association of serotonin the 1A receptor C-1019G single nucleotide polymorphism (HTR1A C-1019G SNP) and tryptophan hydroxylase 2 gene -703G/T (TPH2 -703G/T) SNP with ADHD. All of the ADHD subjects completed a comprehensive and standardized diagnostic and psychological evaluation battery including the parents' Korean version of the ADHD Rating Scale-IV (ARS). The genotype and allele frequencies of 78 ADHD patients and 107 normal controls were analyzed for 5-HTR1A C-1019G and TPH2 -703G/T. There were statistically significant differences in the genotype distributions and allele frequencies of HTR1A C-1019G between the ADHD group and the control group. The homozygous allele C frequency was significantly higher in ADHD patients than in controls. However, no differences in either genotype distribution or in allele frequencies of TPH2 -703G/T were observed between the ADHD patients and the controls. In the ADHD patients, ANCOVA revealed that there were no significant differences in the subscales and total score between the ADHD probands with the CC genotype and those with the CG and GG genotypes in ARS and the Continuous Performance Test (CPT) when adjusting for age and gender. The odds ratio comparing the CC genotype group with the CG genotype group and the C allele with G was 2.12 and 1.79 respectively. Therefore, genotype CC was associated with higher risk of ADHD. Our results suggest that the HTR1A C-1019G SNP may affect susceptibility to ADHD. Further investigation with a larger number of subjects is needed in order to confirm this finding.

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