レビュー：ケモカイン受容体CXCR3およびそのリガンドCXCL9、CXCL10およびCXCL11は神経免疫における - 紛争と難問の物語

ケモカイン受容体CXCR3およびそのリガンドCXCL9、CXCL10およびCXCL11は神経免疫における - 競合と難問の物語CXCL9、CXCL10、およびCXCL11（インターフェロンガンマ、インターフェロン、インターフェロン依存性抗議可能であると依存性の高いTreferon-Interprentiblyは、インターフェロンガンマ、インターフェロン依存性依存性補充依存性抗議可能であり、インターフェロンに依存せずに、インターフェロンに依存せないアパロンに誘導される角質に誘導されることがあります。非ELR CXCケモカインサブグループ内の機能的に関連する分子。これらのケモカインは一般に、生理学的条件下でのほとんどの非リンパ組織では検出できませんが、感染、損傷、または免疫炎症反応中にサイトカイン、特にインターフェロンガンマによって強く誘導されます。CXCL9、CXCL10、およびCXCL11はそれぞれ、共通の一次受容体であるCXCR3、およびおそらく追加の受容体に結合します。彼らは、主に活性化されたCD4+ TH1細胞、CD8+ T細胞、NK細胞に作用する白血球の人身売買における役割で最もよく知られています。豊富なデータは、CXCL9、CXCL10、およびCXCL11が中枢神経系の多くの多様な病理学的条件で生成されていることを示しています。より最近の注意は、中枢神経系の炎症におけるこれらのケモカインの機能に焦点を合わせています。これらの研究の結果は、時々驚くべきことであり、他の時には矛盾していることが証明されています。ここでは、神経炎症性疾患の病因におけるこれらのケモカインのより微妙でおそらく異なる役割について説明します。

The chemokine receptor CXCR3 and its ligands CXCL9, CXCL10 and CXCL11 in neuroimmunity - a tale of conflict and conundrum The chemokines CXCL9, CXCL10 and CXCL11 (also known as monokine induced by interferon-gamma, interferon-inducible protein-10 and interferon-inducible T cell alpha-chemoattractant, respectively) are structurally and functionally related molecules within the non-ELR CXC chemokine subgroup. These chemokines are generally not detectable in most non-lymphoid tissues under physiological conditions but are strongly induced by cytokines, particularly interferon-gamma, during infection, injury or immunoinflammatory responses. CXCL9, CXCL10 and CXCL11 each bind to a common primary receptor, CXCR3, and possibly to additional receptors. They are best known for their role in leucocyte trafficking, principally acting on activated CD4+ Th1 cells, CD8+ T cells and NK cells. An abundance of data demonstrates that CXCL9, CXCL10 and CXCL11 are produced in many diverse pathologic conditions of the central nervous system. More recent attention has focussed on the function of these chemokines in the central nervous system inflammation. The results of these studies have proven to be sometimes surprising and other times contradictory. Here we discuss the likely more subtle and perhaps divergent roles for these chemokines in the pathogenesis of neuroinflammatory diseases.