α-トコフェロールは、ヒト結腸直腸腺癌細胞におけるデルタ - トコトリエノールの細胞毒性効果を減衰させる

最近の研究では、トコトリエノール（T3）が癌化学予防のためのトコフェロール（TOC）よりも優れていることが実証されています。ただし、TOCがT3の抗がん特性に影響するかどうかについての情報はほとんどありません。この研究では、DLD-1ヒト結腸直腸腺癌細胞におけるDelta-T3の細胞毒性効果に対するTOCの影響を調査しました。TOC、特にアルファ-TOCは、DLD-1細胞でDelta-T3誘発性細胞毒性とアポトーシスを減衰させたのに対し、TOCのみは細胞毒性効果を示しませんでした。Delta-T3誘発性細胞周期停止および促進促進遺伝子/タンパク質発現（例：P21、P27、およびカスパーゼ）は、アルファ-TOCによって廃止されました。さらに、アルファ-TOCの同時投与により、デルタ-T3の取り込みが用量依存的にDLD-1細胞への取り込みを減少させました。これらの結果は、アルファ-TOCが癌細胞に対して細胞毒性が少ないだけでなく、その細胞摂取を阻害することによりDelta-T3の細胞毒性を低下させることを示しています。

Recent studies have demonstrated that tocotrienol (T3) is superior to tocopherol (Toc) for cancer chemoprevention. However, there is little information on whether Toc influences the anticancer property of T3. In this study, we investigated the influence of Toc on the cytotoxic effects of delta-T3 in DLD-1 human colorectal adenocarcinoma cells. Toc, especially alpha-Toc, attenuated delta-T3-induced cytotoxicity and apoptosis in DLD-1 cells, whereas Toc alone did not exhibit any cytotoxic effect. delta-T3-induced cell cycle arrest and proapoptotic gene/protein expression (e.g., p21, p27, and caspases) were abrogated by alpha-Toc. Furthermore, coadministration of alpha-Toc decreased delta-T3 uptake into DLD-1 cells in a dose-dependent manner. These results indicate that alpha-Toc is not only less cytotoxic to cancer cells, but it also reduces the cytotoxicity of delta-T3 by inhibiting its cellular uptake.