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イースタンオイスター(Crassostrea virginica)は、コネチカット州ブリッジポートのブラックロックハーバー(BRH)から化学的に汚染された堆積物の実験室とフィールドの両方で実験的に露出したときに腫瘍性障害を発症しました。腫瘍は、BRH堆積物の20 mg/L懸濁液と0、30、または60日間の露出後の20 mg/L懸濁液への実験室フロースルーシステムでの30日間および60日間の連続暴露の後、カキで観察されました。複合腫瘍の発生率は、両方の曝露で13.6%(40で49の新生物、n = 295)でした。腫瘍の発生は、腎排泄上皮で最も高く、ギル、生殖腺、胃腸、心臓、胚の神経組織が順に続きました。刺激が中止されたとき、実験的腫瘍の回帰は観察されませんでした。野外実験では、Cagesで30日間展開されたカキで発生したギル新生物は、BRHで30日間、中央ロングアイランドサウンドのBRHドレッジ材料処理エリアで36日間展開され、ボストンのクインシーベイに40日間展開されたケージのカキに腎臓と胃腸の新生物が発生した腎臓と胃腸の新生物は港。実験室および野外でBRH堆積物にさらされたカキは、高塩素化ビフェニル(PCB)、ポリアロマティック炭化水素(PAH)、および塩素化農薬の高塩素化ビフェニル(PCB)を蓄積しました。化学分析により、BRH堆積物中のPCB、PAH、塩素化農薬、重金属の高濃度が示されました。既知の遺伝毒性発がん物質、共癌、および腫瘍プロモーターが汚染物質として存在していました。カキで観察されたBRH堆積物からの親PAHとPCBの摂取は、青いムール貝(Mytilus edulis)でも発生します。冬のヒラメの給餌brh汚染された青いムール貝には、ムール貝で分析された生体異物化学物質が含まれていました。ヒラメは、腎および膵臓腫瘍と肝毒性の腫瘍前駆細胞病変を発症し、食物鎖の堆積物結合発がん物質の栄養転移を示しました。
イースタンオイスター(Crassostrea virginica)は、コネチカット州ブリッジポートのブラックロックハーバー(BRH)から化学的に汚染された堆積物の実験室とフィールドの両方で実験的に露出したときに腫瘍性障害を発症しました。腫瘍は、BRH堆積物の20 mg/L懸濁液と0、30、または60日間の露出後の20 mg/L懸濁液への実験室フロースルーシステムでの30日間および60日間の連続暴露の後、カキで観察されました。複合腫瘍の発生率は、両方の曝露で13.6%(40で49の新生物、n = 295)でした。腫瘍の発生は、腎排泄上皮で最も高く、ギル、生殖腺、胃腸、心臓、胚の神経組織が順に続きました。刺激が中止されたとき、実験的腫瘍の回帰は観察されませんでした。野外実験では、Cagesで30日間展開されたカキで発生したギル新生物は、BRHで30日間、中央ロングアイランドサウンドのBRHドレッジ材料処理エリアで36日間展開され、ボストンのクインシーベイに40日間展開されたケージのカキに腎臓と胃腸の新生物が発生した腎臓と胃腸の新生物は港。実験室および野外でBRH堆積物にさらされたカキは、高塩素化ビフェニル(PCB)、ポリアロマティック炭化水素(PAH)、および塩素化農薬の高塩素化ビフェニル(PCB)を蓄積しました。化学分析により、BRH堆積物中のPCB、PAH、塩素化農薬、重金属の高濃度が示されました。既知の遺伝毒性発がん物質、共癌、および腫瘍プロモーターが汚染物質として存在していました。カキで観察されたBRH堆積物からの親PAHとPCBの摂取は、青いムール貝(Mytilus edulis)でも発生します。冬のヒラメの給餌brh汚染された青いムール貝には、ムール貝で分析された生体異物化学物質が含まれていました。ヒラメは、腎および膵臓腫瘍と肝毒性の腫瘍前駆細胞病変を発症し、食物鎖の堆積物結合発がん物質の栄養転移を示しました。
The eastern oyster (Crassostrea virginica) developed neoplastic disorders when experimentally exposed both in the laboratory and field to chemically contaminated sediment from Black Rock Harbor (BRH), Bridgeport, Connecticut. Neoplasia was observed in oysters after 30 and 60 days of continuous exposure in a laboratory flow-through system to a 20 mg/L suspension of BRH sediment plus postexposure periods of 0, 30, or 60 days. Composite tumor incidence was 13.6% (49 neoplasms in 40, n = 295) for both exposures. Tumor occurrence was highest in the renal excretory epithelium, followed in order by gill, gonad, gastrointestinal, heart, and embryonic neural tissue. Regression of experimental neoplasia was not observed when the stimulus was discontinued. In field experiments, gill neoplasms developed in oysters deployed in cages for 30 days at BRH and 36 days at a BRH dredge material disposal area in Central Long Island Sound, and kidney and gastrointestinal neoplasms developed in caged oysters deployed 40 days in Quincy Bay, Boston Harbor. Oysters exposed to BRH sediment in the laboratory and in the field accumulated high concentrations of polychlorinated biphenyls (PCBs), polyaromatic hydrocarbons (PAHs), and chlorinated pesticides. Chemical analyses demonstrated high concentrations of PCBs, PAHs, chlorinated pesticides, and heavy metals in BRH sediment. Known genotoxic carcinogens, co-carcinogens, and tumor promoters were present as contaminants. The uptake of parent PAH and PCBs from BRH sediment observed in oysters also occurs in blue mussels (Mytilus edulis). Winter flounder fed BRH-contaminated blue mussels contained xenobiotic chemicals analyzed in mussels. The flounder developed renal and pancreatic neoplasms and hepatotoxic neoplastic precursor lesions, demonstrating trophic transfer of sediment-bound carcinogens up the food chain.
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