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[(3)H]Boc[Nle(28,31)]CCK(27)-(33) ([(3)H]BDNL-CCK(7)) は、高い比活性 (100 Ci/mmol) を備えたコレシストキニン (CCK) 受容体の新しいリガンドです。このリガンドの結合部位は、オートラジオグラフィーによってラットの脳内で可視化されました。[(3)H]BDNL-CCK(7) は、ラット線条体切片上の見かけ上の単一クラスの CCK 受容体に、1.76 nM の K(d) および 57 fmol/mg タンパク質の B(max) で特異的に結合します。非硫酸化 CCK(8) は、[(3)H]BDNL-CCK(7) の結合を置換する効力が硫酸化 CCK(8) の 2 分の 1 でした。[(3)H]BDNL-CCK(7) の結合部位は多くの脳領域に存在し、最高濃度は皮質、嗅球、側坐核、線条体、海馬、および視床、視床下部、扁桃体のいくつかの核に中濃度から高濃度で存在しました。同じ実験条件において、[(125)I]BH-CCK(8) の結合部位は同様の特異性と局在性を示しました。したがって、我々は両方のリガンドを使用して、CCKの作用の高度に組織化されたトポグラフィーが報告されている側坐核および海馬におけるCCK受容体のサブ領域分布を調査した。側坐核では、CCK結合部位は核の前部に集中していましたが、内側後側坐核内では非常に低い密度が観察され、CCKの注射によりドーパミン誘発性の運動亢進が増強されることが示されています。p]海馬では、CCK受容体は歯状回の門の多型領域とアンモン角の乳頭分子層に集中していた。錐体層および分子層を含む海馬の他の領域では、受容体はほとんど観察されなかった。これは、多数の CCK 端子が存在し、これらの領域における CCK の強力な効果とは対照的です。ここで報告された側坐核と海馬の両方における CCK 受容体の分布は、CCK ニューロンと終末の分布、関連する解剖学的経路、およびこれらの領域における CCK の効果の薬理学的プロファイルと相関して議論されました。
[(3)H]Boc[Nle(28,31)]CCK(27)-(33) ([(3)H]BDNL-CCK(7)) は、高い比活性 (100 Ci/mmol) を備えたコレシストキニン (CCK) 受容体の新しいリガンドです。このリガンドの結合部位は、オートラジオグラフィーによってラットの脳内で可視化されました。[(3)H]BDNL-CCK(7) は、ラット線条体切片上の見かけ上の単一クラスの CCK 受容体に、1.76 nM の K(d) および 57 fmol/mg タンパク質の B(max) で特異的に結合します。非硫酸化 CCK(8) は、[(3)H]BDNL-CCK(7) の結合を置換する効力が硫酸化 CCK(8) の 2 分の 1 でした。[(3)H]BDNL-CCK(7) の結合部位は多くの脳領域に存在し、最高濃度は皮質、嗅球、側坐核、線条体、海馬、および視床、視床下部、扁桃体のいくつかの核に中濃度から高濃度で存在しました。同じ実験条件において、[(125)I]BH-CCK(8) の結合部位は同様の特異性と局在性を示しました。したがって、我々は両方のリガンドを使用して、CCKの作用の高度に組織化されたトポグラフィーが報告されている側坐核および海馬におけるCCK受容体のサブ領域分布を調査した。側坐核では、CCK結合部位は核の前部に集中していましたが、内側後側坐核内では非常に低い密度が観察され、CCKの注射によりドーパミン誘発性の運動亢進が増強されることが示されています。p]海馬では、CCK受容体は歯状回の門の多型領域とアンモン角の乳頭分子層に集中していた。錐体層および分子層を含む海馬の他の領域では、受容体はほとんど観察されなかった。これは、多数の CCK 端子が存在し、これらの領域における CCK の強力な効果とは対照的です。ここで報告された側坐核と海馬の両方における CCK 受容体の分布は、CCK ニューロンと終末の分布、関連する解剖学的経路、およびこれらの領域における CCK の効果の薬理学的プロファイルと相関して議論されました。
[(3)H]Boc[Nle(28,31)]CCK(27)-(33) ([(3)H]BDNL-CCK(7)) is a new ligand for cholecystokinin (CCK) receptors, endowed with a high specific activity (100 Ci/mmol). Binding sites for this ligand were visualized in the rat brain by autoradiography [(3)H]BDNL-CCK(7) binds specifically to an apparent single class of CCK receptors on rat striatum sections with a K(d) of 1.76 nM and a B(max) of 57 fmol/mg protein. Unsulfated CCK(8) was two times less potent than sulfated CCK(8) to displace binding of [(3)H]BDNL-CCK(7). Binding sites for [(3)H]BDNL-CCK(7) were present in many brain regions, the highest concentrations occurring in cortex, olfactory bulbs, nucleus accumbens, and medium to high concentrations in striatum, hippocampus, and several nuclei of thalamus, hypothalamus and amygdala. In the same experimental conditions, the binding sites for [(125)I]BH-CCK(8) showed similar specificity and localization. We thus used both ligands to investigate the subregional distributions of CCK receptors in nucleus accumbens and hippocampus, where a highly organized topography of action of CCK has been reported. In nucleus accumbens, the CCK binding sites were concentrated in the anterior portion of the nucleus, whereas very low densities were observed within medial posterior nucleus accumbens, where injection of CCK has been shown to potentiate dopamine-induced hyperlocomotion. p]In hippocampus, CCK receptors were concentrated in the polymorphic zone of the hilus of the dentate gyrus and in stratum lacunosum moleculare of Ammon's horn. Very few receptors were observed in other regions of hippocampus, including stratum pyramidale and stratum moleculare. This is in contrast with the presence of numerous CCK terminals and the potent effect of CCK in these areas. The distributions of CCK receptors reported here in both nucleus accumbens and hippocampus were discussed in correlation with the distribution of CCK neurons and terminals, the related anatomical pathways, and the pharmacological profiles of the effects of CCK in these regions.
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