鳥白血病ウイルスP27は、リポ多糖による刺激後のRAW2647マクロファージにおける腫瘍壊死因子アルファ発現を阻害します

無効：鳥類白血病は、鳥類性白血病ウイルス（ALV）によって引き起こされる広く分布している疾患です。ALV P27はカプシドタンパク質およびグループ特異的抗原であり、その宿主免疫応答における役割はよく理解されていません。ALV P27を探索するために、P27-GFP融合タンパク質を安定して発現するRAW264.7マクロファージ細胞株を開発しました。GFPタンパク質を発現するこの株および対照細胞株の細胞は、腫瘍壊死因子アルファ（TNF-alpha）、インターロイキンIL-1BETA、IL-6、IL-12、およびリポ多糖によって刺激された増殖活性の産生にのみ比較されました。LPS）。ALV P27発現はTNF-alphaの産生を著しく減少させたが、IL-1BETA、IL-6、および12の産生、および細胞増殖活性の産生には影響しなかったことがわかった。これらの結果は、ALV P27がLPSによって刺激されたマクロファージにおけるTNF-ALPHA発現を特異的に阻害し、ALVに感染した宿主で検出された免疫抑制に対するALV P27の貢献の可能性を示唆していることを示しています。 キーワード：鳥白血病ウイルス;P27;腫瘍壊死因子アルファ;インターロイキン;マクロファージ;リポ多糖。

UNLABELLED: Avian leukosis is a widely distributed disease caused by Avian leukosis virus (ALV). ALV p27 is a capsid protein and group specific antigen, whose role in host immune response is poorly understood. To explore ALV p27, we developed a RAW264.7 macrophage cell line stably expressing p27-GFP fusion protein. The cells of this line and control cell line expressing GFP protein only were compared in production of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), interleukins IL-1beta, IL-6, IL-12, and in proliferative activity stimulated by the lipopolysaccharide (LPS). It was found that the ALV p27 expression markedly reduced the production of TNF-alpha, but did not affect the production of IL-1beta, IL-6, and 12, and cell proliferative activity. These results demonstrate that ALV p27 specifically inhibits TNF-alpha expression in the macrophages stimulated by LPS, suggesting a possible contribution of ALV p27 to immunosuppression detected in ALV-infected hosts. KEYWORDS: Avian leukosis virus; p27; tumor necrosis factor alpha; interleukins; macrophages; lipopolysaccharide.