TC17細胞は、細胞毒性表現型の獲得により、ワクシニアウイルスに対する免疫を媒介することができます

CD8 T細胞は、TH細胞からのサイトカイン産生に並行するサイトカイン分泌表現型を獲得できます。TC17細胞と呼ばれるIL-17分泌CD8 T細胞は、炎症を促進し、インフルエンザに対する免疫を媒介することが示されました。しかし、ほとんどの報告は、TC17細胞による細胞毒性活性の欠如を観察しました。この研究では、ワクシニアウイルス（VV）感染モデルを使用して、TC17細胞の抗ウイルス活性を調査しました。TC17細胞はVV感染中に拡大し、TCRトランスジェニックTC17細胞は組換えVV感染を排除することができました。in vivoでは、採用されたTC17細胞は、刺激がない場合でもIL-17分泌表現型を失いましたが、ウイルスにエンコードされたAGで刺激されない限り、IFN-Gamma分泌の可能性を獲得しませんでした。しかし、感染後の細胞の検査は、これらの細胞がIFN-Gammaの非存在下でさえ、in vivoで細胞毒性の可能性を獲得したことを示しました。細胞毒性電位はFASL発現と相関しており、感染後TC17細胞の細胞毒性活性は、抗FASLの添加により部分的にブロックされました。したがって、TC17細胞は、細胞毒性に関連するが後天性TC1表現型とは無関係に関連する特定の分子の発現を通じてVVクリアランスを媒介します。

CD8 T cells can acquire cytokine-secreting phenotypes paralleling cytokine production from Th cells. IL-17-secreting CD8 T cells, termed Tc17 cells, were shown to promote inflammation and mediate immunity to influenza. However, most reports observed a lack of cytotoxic activity by Tc17 cells. In this study, we explored the anti-viral activity of Tc17 cells using a vaccinia virus (VV) infection model. Tc17 cells expanded during VV infection, and TCR transgenic Tc17 cells were capable of clearing recombinant VV infection. In vivo, adoptively transferred Tc17 cells lost the IL-17-secreting phenotype, even in the absence of stimulation, but they did not acquire IFN-gamma-secreting potential unless stimulated with a virus-encoded Ag. However, examination of cells following infection demonstrated that these cells acquired cytotoxic potential in vivo, even in the absence of IFN-gamma. Cytotoxic potential correlated with Fasl expression, and the cytotoxic activity of postinfection Tc17 cells was partially blocked by the addition of anti-FasL. Thus, Tc17 cells mediate VV clearance through expression of specific molecules associated with cytotoxicity but independent of an acquired Tc1 phenotype.