ドーパミン受容体D4遺伝子（DRD4）は、ADHDに対する家族の環境への影響を緩和します

注意欠陥/多動性障害（ADHD）は、特にドーパミン系遺伝子に関連して、ドーパミン系遺伝子に関連して、ドーパミン系が障害で調節されているという強力な証拠のために、遺伝子ごとの相互作用（すなわちG X E）の探求の主要な候補です。。G X E設計を使用して、以前ADHDに関連していたDRD4プロモーター120-BPタンデムリピート多型が、ADHDまたは反対障害障害（ODD）に対する一貫性のない子育てと夫婦間の紛争の影響を緩和したかどうかを調べました。参加者は、ADHDと非ADHDの比較の子供とその親を持つ548人の子供でした。DRD4プロモーターのホモ接合性120-bpタンデムリピート挿入対立遺伝子は、一貫性のない子育ての存在下でのみADHDおよび奇数の脆弱性を増加させ、ADHDの未成年者に対する子どもの紛争の増加の影響に対する感受性を高めるように見えました。DRD4遺伝子型は、環境の偶発性に対する個人の反応性を高めることにより、これらの近位科の環境リスク要因と相互作用する可能性があります。

Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) is a prime candidate for exploration of gene-by-environment interaction (i.e., G x E), particularly in relation to dopamine system genes, due to strong evidence that dopamine systems are dysregulated in the disorder. Using a G x E design, we examined whether the DRD4 promoter 120-bp tandem repeat polymorphism, previously associated with ADHD, moderated the effects of inconsistent parenting and marital conflict on ADHD or Oppositional-Defiant Disorder (ODD). Participants were 548 children with ADHD and non-ADHD comparison children and their parents. Homozygosity for the DRD4 promoter 120-bp tandem repeat insertion allele increased vulnerability for ADHD and ODD only in the presence of inconsistent parenting and appeared to increase susceptibility to the influence of increased child self-blame for marital conflict on ADHD inattention. DRD4 genotypes may interact with these proximal family environmental risk factors by increasing the individual's responsivity to environmental contingencies.