卵巣癌ホルモン関連タンパク質を産生する卵巣癌患者における高カルシウム血症の維持における1,25-ジヒドロキシビタミンDの役割

悪性腫瘍（HHM）の体液性高カルシウム血症の症候群は、主に悪性腫瘍による副甲状腺ホルモン関連タンパク質（PTHRP）の産生の結果であると考えられています。血清1,25-ジヒドロキシビタミンD（1,25-DHD）濃度は一般に、動物研究の所見とは対照的です。患者は、透明な細胞卵巣癌および血清免疫反応性PTHRPの上昇（正常の上限の約5倍）のHHMで報告されます。カルシウム吸収。2つの異なる窒素含有ビスホスホネート（パミドロネートおよび[3-ジメチルアミノ-1-ヒドロキシプロピリデン] -1,1-ビスホスホネート）による治療は、骨吸収の効果的な阻害にもかかわらず血清と尿カルシウムを正常化しませんでした。これらの観察は、高カルシウム血症の維持に追加の腸の寄与を示唆しています。腫瘍の除去の後に、それぞれの正常範囲と正常科学に対する血清免疫反応性PTHRPの減少と1,25-DHD濃度が減少しました。HHMをタイプIとIIに分離すると、血清1,25-DHD濃度が一般的になると、高カルシウム血症の病因をよりよく理解するための基礎を提供し、これらの患者の成功した管理において実践的に使用することもできます。

The syndrome of humoral hypercalcemia of malignancy (HHM) is thought to be mainly a result of the production of parathyroid hormone-related protein (PTHRP) by malignant tumors. Serum 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25-DHD) concentrations are generally low in such patients, which contrasts with the findings in animal studies. A patient is reported with HHM from a clear cell ovarian carcinoma and elevated serum immunoreactive PTHRP (about five times the upper limit of normal) in whom serum 1,25-DHD concentrations were abnormally high (200 pmol/l) and associated with increased intestinal calcium absorption. Treatment with two different nitrogen-containing bisphosphonates (pamidronate and [3-dimethyl-amino-1-hydroxypropylidene]-1,1-bisphosphonate) did not normalize serum and urinary calcium despite effective inhibition of bone resorption. These observations suggested an additional intestinal contribution to the maintenance of hypercalcemia. Tumor removal was followed by decreases in serum immunoreactive PTHRP and 1,25-DHD concentrations to their respective normal ranges and normocalcemia. Separating HHM into Types I and II, according to the prevailing serum 1,25-DHD concentrations, can provide a basis for a better understanding of the pathogenesis of hypercalcemia, and it also may have practical use in the successful management of these patients.