食事性カプサイシンによるTRPV1の活性化は、内皮依存性血管除去を改善し、高血圧を防ぎます

一部の植物ベースの食事は、心代謝リスクと高血圧の有病率を低下させます。新しい証拠は、心血管代謝疾患の病因における一時的な受容体潜在性バニロイド1（TRPV1）カチオンチャネルの役割を意味します。慢性TRPV1活性化が血管機能と血圧の調節に及ぼす影響についてはほとんど知られていない。ここでは、食事性カプサイシンによる慢性TRPV1活性化が、タンパク質キナーゼA（PKA）とENOSのリン酸化を増加させ、したがってカルシウム依存性の内皮細胞における一酸化窒素（NO）の産生を増加させることを報告します。カプサイシンによるTRPV1活性化は、野生型マウスの内皮依存性弛緩を促進します。これは、TRPV1欠損マウスには存在しない効果です。TRPV1の長期刺激は、PKAを活性化する可能性があり、これはENOSリン酸化の増加に寄与し、血管弛緩を改善し、遺伝的高血圧ラットの血圧を低下させます。食事性カプサイシンによるTRPV1活性化は内皮機能を改善すると結論付けています。TRPV1を介したNO産生の増加は、高血圧の治療的介入の有望な目標を表している可能性があります。

Some plant-based diets lower the cardiometabolic risks and prevalence of hypertension. New evidence implies a role for the transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) cation channel in the pathogenesis of cardiometabolic diseases. Little is known about impact of chronic TRPV1 activation on the regulation of vascular function and blood pressure. Here we report that chronic TRPV1 activation by dietary capsaicin increases the phosphorylation of protein kinase A (PKA) and eNOS and thus production of nitric oxide (NO) in endothelial cells, which is calcium dependent. TRPV1 activation by capsaicin enhances endothelium-dependent relaxation in wild-type mice, an effect absent in TRPV1-deficient mice. Long-term stimulation of TRPV1 can activate PKA, which contributes to increased eNOS phosphorylation, improves vasorelaxation, and lowers blood pressure in genetically hypertensive rats. We conclude that TRPV1 activation by dietary capsaicin improves endothelial function. TRPV1-mediated increase in NO production may represent a promising target for therapeutic intervention of hypertension.