脂質過酸化と過酸化組織損傷の診断指数としてのマロンディアルデヒドおよびチオバルビツール酸反反活動

多くの疾患状態における酸化的損傷の原因となる役割の評価の増加は、脂質過酸化の信頼できる評価を非常に重要にしています。Malondialdehyde（MDA）は、特定の一次および二次脂質過酸化生成物の分解を介して形成されたいくつかの低分子重量最終製品の1つです。低pHおよび上昇温度では、MDAは2-チオバルビツール酸（TBA）との求核性添加反応に容易に関与し、赤い蛍光1：2 MDA：TBA付加物を生成します。これらの事実は、MDA（無料のアルデヒドまたはそのTBA誘導体として）を定量化するための容易でデリケートな方法の利用可能性とともに、MDA測定の日常的な使用と、特に脂質過酸化を検出および定量化する「TBAテスト」の日常的な使用につながりました。幅広いサンプルタイプで。ただし、MDA自体はTBA以外の分子との反応に関与しており、異化基質です。特定の脂質過酸化産物のみがMDA（常に低い収率で常に）を生成し、MDAは脂肪過酸化物の形成と分解の唯一の最終生成物でも、脂質過酸化によってのみ生成された物質でもありません。多くの要因（たとえば、過酸化の条件や過酸化条件など）は、脂質からのMDA形成を調節します。追加の要因（たとえば、TBAテスト試薬および構成要素など）は、過酸化脂肪由来MDAに対するテスト応答に大きな影響を及ぼします。TBAテストは、MDAに対して本質的に非特異的です。MDA以外の脂肪性過酸化型の過酸化物由来分解生成物は、TBA陽性です。MDAに関する広範な文献からのこれらおよびその他の考慮事項。TBA反応性、および酸化的脂質分解は、MDAの決定とTBAテストがせいぜい、脂質過酸化の複雑なプロセスに関する狭くやや経験的なウィンドウを提供できるという結論を支持しています。システムのMDA含有量および/またはTBA反応性は、「MDA前駆体」、それらの分子起源、または形成された各量の正確な構造に関する情報を提供しません。その結果、MDAの決定もTBAテスト反応も、一般に、脂質過酸化、脂肪ヒドロペルオキシド形成の発生/程度の診断指数と見なすことはできません。場合によっては、MDA/TBA反応性は脂質過酸化の指標です。他の状況では、サンプルMDA含有量、TBA反応性、脂肪過酸化物緊張の間に定性的または定量的な関係は存在しません。脂質過酸化の研究におけるMDA分析および/またはサンプルMDA含有量のTBA検定とTBA検定応答の利用は、脂肪過酸化物の形成と分解の他の指標からの注意、裁量、および（特に生物学的系）の相関データが必要です。

Increasing appreciation of the causative role of oxidative injury in many disease states places great importance on the reliable assessment of lipid peroxidation. Malondialdehyde (MDA) is one of several low-molecular-weight end products formed via the decomposition of certain primary and secondary lipid peroxidation products. At low pH and elevated temperature, MDA readily participates in nucleophilic addition reaction with 2-thiobarbituric acid (TBA), generating a red, fluorescent 1:2 MDA:TBA adduct. These facts, along with the availability of facile and sensitive methods to quantify MDA (as the free aldehyde or its TBA derivative), have led to the routine use of MDA determination and, particularly, the "TBA test" to detect and quantify lipid peroxidation in a wide array of sample types. However, MDA itself participates in reactions with molecules other than TBA and is a catabolic substrate. Only certain lipid peroxidation products generate MDA (invariably with low yields), and MDA is neither the sole end product of fatty peroxide formation and decomposition nor a substance generated exclusively through lipid peroxidation. Many factors (e.g., stimulus for and conditions of peroxidation) modulate MDA formation from lipid. Additional factors (e.g., TBA-test reagents and constituents) have profound effects on test response to fatty peroxide-derived MDA. The TBA test is intrinsically nonspecific for MDA; nonlipid-related materials as well as fatty peroxide-derived decomposition products other than MDA are TBA positive. These and other considerations from the extensive literature on MDA. TBA reactivity, and oxidative lipid degradation support the conclusion that MDA determination and the TBA test can offer, at best, a narrow and somewhat empirical window on the complex process of lipid peroxidation. The MDA content and/or TBA reactivity of a system provides no information on the precise structures of the "MDA precursor(s)," their molecular origins, or the amount of each formed. Consequently, neither MDA determination nor TBA-test response can generally be regarded as a diagnostic index of the occurrence/extent of lipid peroxidation, fatty hydroperoxide formation, or oxidative injury to tissue lipid without independent chemical evidence of the analyte being measured and its source. In some cases, MDA/TBA reactivity is an indicator of lipid peroxidation; in other situations, no qualitative or quantitative relationship exists among sample MDA content, TBA reactivity, and fatty peroxide tone. Utilization of MDA analysis and/or the TBA test and interpretation of sample MDA content and TBA test response in studies of lipid peroxidation require caution, discretion, and (especially in biological systems) correlative data from other indices of fatty peroxide formation and decomposition.