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American journal of physiology. Heart and circulatory physiology2010Nov01Vol.299issue(5)

誇張された高齢者の高血圧症の人間のハンドグリップ運動に対する誇張された交感神経と昇進の反応:筋肉メタボレクレックスの役割

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, N.I.H., Extramural
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

最近の動物研究では、運動界面反射(EPR)を介した血圧の増加が高血圧(HTN)げっ歯類で誇張されていることが報告されています。これらの発見がヒトの高血圧に拡張できるかどうかは不明のままです。平均動脈圧(MAP)、筋肉交感神経活動(MSNA)、および静脈代謝産物は、ベースラインでの正常血圧(NTN; n = 23; 60±1年)およびHTN(n = 15; 63±1年)で測定されました。また、30および40%の最大自発収縮(MVC)での静的ハンドグリップ中に、EPRの代謝成分を分離するための運動後虚血(PEI)の期間が続きます。ベースラインからのMAPの変化は、30%と40%のMVCハンドグリップの両方でHTN被験者で増強されました(両方の場合はP <0.05)。MMHG; 40%PEI試験:Δ16±1 NTN対Δ23±2 HTN MMHg;両方の場合はP <0.05)。同様に、HTN被験者では、MSNAバースト頻度は30および40%MVCハンドグリップで大きくなり(両方の場合はP <0.05)、これらの違いはPEI中に維持されました[30%PEI試験:35±2(NTN)対44±2(HTN)バースト/分;40%PEI試験:36±2(NTN)対48±2(HTN)バースト/分。両方の場合はp <0.05]。代謝産物のグループの違いは観察されませんでした。コールドポーズテストに対するMAPおよびMSNA応答は、グループ間で違いはなく、一般化された交感神経反応性にグループの違いがないことを示唆しています。要約すると、NTNの被験者と比較して、HTN成人は、PEI中に維持されるハンドグリップ運動に対して誇張された交感神経と昇圧の反応を示し、EPRの代謝成分の活性化が古いHTNヒトで増強されることを示しています。

最近の動物研究では、運動界面反射(EPR)を介した血圧の増加が高血圧(HTN)げっ歯類で誇張されていることが報告されています。これらの発見がヒトの高血圧に拡張できるかどうかは不明のままです。平均動脈圧(MAP)、筋肉交感神経活動(MSNA)、および静脈代謝産物は、ベースラインでの正常血圧(NTN; n = 23; 60±1年)およびHTN(n = 15; 63±1年)で測定されました。また、30および40%の最大自発収縮(MVC)での静的ハンドグリップ中に、EPRの代謝成分を分離するための運動後虚血(PEI)の期間が続きます。ベースラインからのMAPの変化は、30%と40%のMVCハンドグリップの両方でHTN被験者で増強されました(両方の場合はP <0.05)。MMHG; 40%PEI試験:Δ16±1 NTN対Δ23±2 HTN MMHg;両方の場合はP <0.05)。同様に、HTN被験者では、MSNAバースト頻度は30および40%MVCハンドグリップで大きくなり(両方の場合はP <0.05)、これらの違いはPEI中に維持されました[30%PEI試験:35±2(NTN)対44±2(HTN)バースト/分;40%PEI試験:36±2(NTN)対48±2(HTN)バースト/分。両方の場合はp <0.05]。代謝産物のグループの違いは観察されませんでした。コールドポーズテストに対するMAPおよびMSNA応答は、グループ間で違いはなく、一般化された交感神経反応性にグループの違いがないことを示唆しています。要約すると、NTNの被験者と比較して、HTN成人は、PEI中に維持されるハンドグリップ運動に対して誇張された交感神経と昇圧の反応を示し、EPRの代謝成分の活性化が古いHTNヒトで増強されることを示しています。

Recent animal studies have reported that exercise pressor reflex (EPR)-mediated increases in blood pressure are exaggerated in hypertensive (HTN) rodents. Whether these findings can be extended to human hypertension remains unclear. Mean arterial pressure (MAP), muscle sympathetic nerve activity (MSNA), and venous metabolites were measured in normotensive (NTN; n = 23; 60 ± 1 yr) and HTN (n = 15; 63 ± 1 yr) subjects at baseline, and during static handgrip at 30 and 40% maximal voluntary contraction (MVC) followed by a period of postexercise ischemia (PEI) to isolate the metabolic component of the EPR. Changes in MAP from baseline were augmented in HTN subjects during both 30 and 40% MVC handgrip (P < 0.05 for both), and these group differences were maintained during PEI (30% PEI trial: Δ15 ± 2 NTN vs. Δ19 ± 2 HTN mmHg; 40% PEI trial: Δ16 ± 1 NTN vs. Δ23 ± 2 HTN mmHg; P < 0.05 for both). Similarly, in HTN subjects, MSNA burst frequency was greater during 30 and 40% MVC handgrip (P < 0.05 for both), and these differences were maintained during PEI [30% PEI trial: 35 ± 2 (NTN) vs. 44 ± 2 (HTN) bursts/min; 40% PEI trial: 36 ± 2 (NTN) vs. 48 ± 2 (HTN) bursts/min; P < 0.05 for both]. No group differences in metabolites were observed. MAP and MSNA responses to a cold pressor test were not different between groups, suggesting no group differences in generalized sympathetic responsiveness. In summary, compared with NTN subjects, HTN adults exhibit exaggerated sympathetic and pressor responses to handgrip exercise that are maintained during PEI, indicating that activation of the metabolic component of the EPR is augmented in older HTN humans.

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