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誘導性気管支関連リンパ組織(IBALT)は、事前にプログラムされていないが、感染または慢性炎症条件下で発生する組織化された三次リンパ系構造です。新たな研究により、IBALTは、感染性因子のクリアランスを支援するためにT細胞プライミングとB細胞教育のニッチを提供し、IBALTが呼吸病原体に対する保護免疫を強化するために設計およびハーネスされている可能性があるという見通しを強調していることが示されています。IBALT形成は、リンパ酸化ケモカイン、CXCL13、CCL19、およびCCL21などの二次リンパ器官発生のいくつかの標準因子に関連していますが、組織と機能に影響を与えても、これらのサイトカインはその形成に必須ではありません。同様に、リンパ組織誘導因子細胞はIBALT形成の必須条件ではありません。対照的に、樹状細胞は、イバルトの存在を形成し維持するために必要な極めて重要なプレーヤーとして浮上しています。基礎となるメカニズムは不明確なままであるが、調節性T細胞はイバルトの発達を減衰させることができるようだ。このレビューでは、IBALT誘導、このプロセスを支配する細胞サブセット、および分子キューに固有のファセット、および肺区画における免疫応答の生成に向けたこの異所性構造の寄与について説明します。
誘導性気管支関連リンパ組織(IBALT)は、事前にプログラムされていないが、感染または慢性炎症条件下で発生する組織化された三次リンパ系構造です。新たな研究により、IBALTは、感染性因子のクリアランスを支援するためにT細胞プライミングとB細胞教育のニッチを提供し、IBALTが呼吸病原体に対する保護免疫を強化するために設計およびハーネスされている可能性があるという見通しを強調していることが示されています。IBALT形成は、リンパ酸化ケモカイン、CXCL13、CCL19、およびCCL21などの二次リンパ器官発生のいくつかの標準因子に関連していますが、組織と機能に影響を与えても、これらのサイトカインはその形成に必須ではありません。同様に、リンパ組織誘導因子細胞はIBALT形成の必須条件ではありません。対照的に、樹状細胞は、イバルトの存在を形成し維持するために必要な極めて重要なプレーヤーとして浮上しています。基礎となるメカニズムは不明確なままであるが、調節性T細胞はイバルトの発達を減衰させることができるようだ。このレビューでは、IBALT誘導、このプロセスを支配する細胞サブセット、および分子キューに固有のファセット、および肺区画における免疫応答の生成に向けたこの異所性構造の寄与について説明します。
Inducible bronchus-associated lymphoid tissue (iBALT) is an organized tertiary lymphoid structure that is not pre-programmed but develops in response to infection or under chronic inflammatory conditions. Emerging research has shown that iBALT provides a niche for T-cell priming and B-cell education to assist in the clearance of infectious agents, highlighting the prospect that iBALT may be engineered and harnessed to enhance protective immunity against respiratory pathogens. Although iBALT formation is associated with several canonical factors of secondary lymphoid organogenesis such as lymphotoxin-α and the homeostatic chemokines, CXCL13, CCL19, and CCL21, these cytokines are not mandatory for its formation, even though they influence its organization and function. Similarly, lymphoid tissue-inducer cells are not a requisite of iBALT formation. In contrast, dendritic cells are emerging as pivotal players required to form and sustain the presence of iBALT. Regulatory T cells appear to be able to attenuate the development of iBALT, although the underlying mechanisms remain ill-defined. In this review, we discuss facets unique to iBALT induction, the cellular subsets, and molecular cues that govern this process, and the contribution of this ectopic structure toward the generation of immune responses in the pulmonary compartment.
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