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最近の証拠は、脳由来の神経栄養因子（BDNF）がうつ病に関与しているという予測において、「うつ病の神経栄養性仮説」を支持しています。ただし、BDNFの異常がうつ病の臨床状態を超えて持続するかどうか、BDNFレベルがうつ病の臨床的特徴に関連しているかどうか、異なる抗うつ薬がBDNFレベルに均等に影響するかどうかなど、いくつかの重要な質問は未回答のままです。これらの質問に対処し、962人の抑うつ患者、700人の完全な送金者（6か月以上）、382人の健康なコントロールで血清BDNFレベルを調査しました。血清BDNFレベルは、コントロール（p = 0.007）と比較して、抗うつ剤を含まない抑うつ患者が低いことと、抗うつ薬（P = 0.001）で治療された落ち込んでいる患者と比べて発見されました。完全に送金された人のBDNFレベル（抗うつ薬で治療されていないかどうか）は、コントロールのレベルに匹敵しました。抗うつ剤を含まない抑うつ患者のサンプルを分析することで、BDNFレベルは、その重症度や最初と再発性エピソードなど、うつ病の中核的な臨床的特徴とは無関係であることが示されました。うつ病患者における血清BDNFの上方制御に関連する抗うつ薬は、選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）（p = 0.003）およびセントジョンズワート（p = 0.03）に限定されました。我々の結果は、BDNFの血清レベルが低いことは、うつ病中に明らかであり、寛解中に正常化する状態の異常であることを示唆しています。抗うつ薬治療中のBDNFの血清レベルの増加は、いくつかの抗うつ薬に限定されているようであり、抑うつ症状の重症度などの並行した臨床的特性はありません。
最近の証拠は、脳由来の神経栄養因子（BDNF）がうつ病に関与しているという予測において、「うつ病の神経栄養性仮説」を支持しています。ただし、BDNFの異常がうつ病の臨床状態を超えて持続するかどうか、BDNFレベルがうつ病の臨床的特徴に関連しているかどうか、異なる抗うつ薬がBDNFレベルに均等に影響するかどうかなど、いくつかの重要な質問は未回答のままです。これらの質問に対処し、962人の抑うつ患者、700人の完全な送金者（6か月以上）、382人の健康なコントロールで血清BDNFレベルを調査しました。血清BDNFレベルは、コントロール（p = 0.007）と比較して、抗うつ剤を含まない抑うつ患者が低いことと、抗うつ薬（P = 0.001）で治療された落ち込んでいる患者と比べて発見されました。完全に送金された人のBDNFレベル（抗うつ薬で治療されていないかどうか）は、コントロールのレベルに匹敵しました。抗うつ剤を含まない抑うつ患者のサンプルを分析することで、BDNFレベルは、その重症度や最初と再発性エピソードなど、うつ病の中核的な臨床的特徴とは無関係であることが示されました。うつ病患者における血清BDNFの上方制御に関連する抗うつ薬は、選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）（p = 0.003）およびセントジョンズワート（p = 0.03）に限定されました。我々の結果は、BDNFの血清レベルが低いことは、うつ病中に明らかであり、寛解中に正常化する状態の異常であることを示唆しています。抗うつ薬治療中のBDNFの血清レベルの増加は、いくつかの抗うつ薬に限定されているようであり、抑うつ症状の重症度などの並行した臨床的特性はありません。
Recent evidence supports 'the neurotrophin hypothesis of depression' in its prediction that brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is involved in depression. However, some key questions remain unanswered, including whether abnormalities in BDNF persist beyond the clinical state of depression, whether BDNF levels are related to the clinical features of depression and whether distinct antidepressants affect BDNF levels equally. We addressed these questions and investigated serum BDNF levels in 962 depressed patients, 700 fully remitted persons (≥6 months) and 382 healthy controls. We found serum BDNF levels to be low in antidepressant-free depressed patients relative to controls (P=0.007) and to depressed patients who were treated with an antidepressant (P=0.001). BDNF levels of fully remitted persons (whether unmedicated or treated with an antidepressant) were comparable to those of controls. Analyzing the sample of antidepressant-free depressed patients showed that BDNF levels were unrelated to the core clinical features of depression such as its severity or first versus a recurrent episode. The antidepressant associated upregulation of serum BDNF in depressed patients was confined to selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) (P=0.003) and St John's wort (P=0.03). Our results suggest that low serum levels of BDNF are a state abnormality that is evident during depression and normalizes during remission. Increases in serum levels of BDNF during antidepressant treatment appear to be confined to some antidepressants and do not parallel clinical characteristics, such as the severity of depressive symptoms.
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