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注意欠陥多動性障害(ADHD)は、通常、不注意と多動/衝動性の障害として特徴付けられますが、動機付けの欠陥の証拠が増えています。陽電子放出断層撮影(PET)を使用して、ADHDを伴う成人の脳ドーパミン報酬経路の機能の低下を示しました。この仮説を評価するために、二次分析を実行して、ドーパミンD2/D3受容体とドーパミン輸送体の利用可能性のPET測定値との相関を評価しました(それぞれ[(11)]ラクロプライドと[(11)C]コカインで得られます)。ドーパミン報酬経路(ミッドブレインおよび側坐核)と、45人のADHD参加者と41のコントロールにおける特性動機付けの代理尺度(多次元パーソナリティアンケートまたはMPQの達成スケールを使用して評価)。達成スケールは、ADHD参加者の方がコントロールよりも低く(11±5対14±3、p <0.001)、D2/D3受容体と有意に相関していました(洞察:r = 0.39、p <0.008;中脳:r = 0.41、ADHD参加者におけるP <0.005)およびトランスポーター(側面:r = 0.35、p <0.02)。ADHDの参加者はまた、MPQの否定的な感情因子の制約因子の値が低く、より高い値を持っていましたが、ポジティブな感情因子に違いはありませんでしたが、これらのどれもドーパミン測定と相関していませんでした。ADHDの参加者では、達成スケールのスコアも不注意の症状と負の相関がありました(Caars A、E、およびSwan I)。これらの発見は、ドーパミン報酬経路の破壊がADHD成人の動機付けの欠陥に関連しているという証拠を提供します。これは、注意欠陥に寄与する可能性があり、ADHDの動機付けを強化するための治療的介入の使用をサポートします。
注意欠陥多動性障害(ADHD)は、通常、不注意と多動/衝動性の障害として特徴付けられますが、動機付けの欠陥の証拠が増えています。陽電子放出断層撮影(PET)を使用して、ADHDを伴う成人の脳ドーパミン報酬経路の機能の低下を示しました。この仮説を評価するために、二次分析を実行して、ドーパミンD2/D3受容体とドーパミン輸送体の利用可能性のPET測定値との相関を評価しました(それぞれ[(11)]ラクロプライドと[(11)C]コカインで得られます)。ドーパミン報酬経路(ミッドブレインおよび側坐核)と、45人のADHD参加者と41のコントロールにおける特性動機付けの代理尺度(多次元パーソナリティアンケートまたはMPQの達成スケールを使用して評価)。達成スケールは、ADHD参加者の方がコントロールよりも低く(11±5対14±3、p <0.001)、D2/D3受容体と有意に相関していました(洞察:r = 0.39、p <0.008;中脳:r = 0.41、ADHD参加者におけるP <0.005)およびトランスポーター(側面:r = 0.35、p <0.02)。ADHDの参加者はまた、MPQの否定的な感情因子の制約因子の値が低く、より高い値を持っていましたが、ポジティブな感情因子に違いはありませんでしたが、これらのどれもドーパミン測定と相関していませんでした。ADHDの参加者では、達成スケールのスコアも不注意の症状と負の相関がありました(Caars A、E、およびSwan I)。これらの発見は、ドーパミン報酬経路の破壊がADHD成人の動機付けの欠陥に関連しているという証拠を提供します。これは、注意欠陥に寄与する可能性があり、ADHDの動機付けを強化するための治療的介入の使用をサポートします。
Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) is typically characterized as a disorder of inattention and hyperactivity/impulsivity but there is increasing evidence of deficits in motivation. Using positron emission tomography (PET), we showed decreased function in the brain dopamine reward pathway in adults with ADHD, which, we hypothesized, could underlie the motivation deficits in this disorder. To evaluate this hypothesis, we performed secondary analyses to assess the correlation between the PET measures of dopamine D2/D3 receptor and dopamine transporter availability (obtained with [(11)C]raclopride and [(11)C]cocaine, respectively) in the dopamine reward pathway (midbrain and nucleus accumbens) and a surrogate measure of trait motivation (assessed using the Achievement scale on the Multidimensional Personality Questionnaire or MPQ) in 45 ADHD participants and 41 controls. The Achievement scale was lower in ADHD participants than in controls (11±5 vs 14±3, P<0.001) and was significantly correlated with D2/D3 receptors (accumbens: r=0.39, P<0.008; midbrain: r=0.41, P<0.005) and transporters (accumbens: r=0.35, P<0.02) in ADHD participants, but not in controls. ADHD participants also had lower values in the Constraint factor and higher values in the Negative Emotionality factor of the MPQ but did not differ in the Positive Emotionality factor-and none of these were correlated with the dopamine measures. In ADHD participants, scores in the Achievement scale were also negatively correlated with symptoms of inattention (CAARS A, E and SWAN I). These findings provide evidence that disruption of the dopamine reward pathway is associated with motivation deficits in ADHD adults, which may contribute to attention deficits and supports the use of therapeutic interventions to enhance motivation in ADHD.
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