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背景：糸球体「フルハウス」免疫蛍光染色は、一般にループス腎炎を示します。しかし、一部の非lupus腎症は、ループス腎炎を模倣する「フルハウス」免疫蛍光パターンを呈することもあります。この研究の目標は、元々の非lupus「フルハウス」腎症の臨床病理学的スペクトルを定義することです。 方法：腎生検時点での全身性エリテマトーデス（SLE）の臨床的または血清学的証拠がない場合の「フルハウス」腎症の24人の患者の記録は、人口統計、臨床症状、臨床データ、腎生検の所見、および臨床フォローアップ。 結果：臨床病理学的診断には、膜糸球体腎炎（GN）（46％）、IgA腎症（21％）、膜増殖性GN（12.5％）、感染後GN（12.5％）、C1Q腎症（4％）、およびMesangial GN（4％）、4％（4％）、4枚％）。内皮尿細管網状の包含物は誰もいませんでした。元々IgA腎症と診断された1人の患者は、抗DNA抗体を発症し、膜性GNのもう1人の患者は、それぞれ腎生検後8ヶ月および10ヶ月後に低成分血症を発症しました。2人の患者は、その後ループスの臨床症状も発症しました。 結論：非lupusの「フルハウス」腎症には、糸球体組織学的所見が広くありました。明白な全身性エリテマトーデスの出現に先行する「フルハウス」腎症の可能性は、解明されたままでした。
背景：糸球体「フルハウス」免疫蛍光染色は、一般にループス腎炎を示します。しかし、一部の非lupus腎症は、ループス腎炎を模倣する「フルハウス」免疫蛍光パターンを呈することもあります。この研究の目標は、元々の非lupus「フルハウス」腎症の臨床病理学的スペクトルを定義することです。 方法：腎生検時点での全身性エリテマトーデス（SLE）の臨床的または血清学的証拠がない場合の「フルハウス」腎症の24人の患者の記録は、人口統計、臨床症状、臨床データ、腎生検の所見、および臨床フォローアップ。 結果：臨床病理学的診断には、膜糸球体腎炎（GN）（46％）、IgA腎症（21％）、膜増殖性GN（12.5％）、感染後GN（12.5％）、C1Q腎症（4％）、およびMesangial GN（4％）、4％（4％）、4枚％）。内皮尿細管網状の包含物は誰もいませんでした。元々IgA腎症と診断された1人の患者は、抗DNA抗体を発症し、膜性GNのもう1人の患者は、それぞれ腎生検後8ヶ月および10ヶ月後に低成分血症を発症しました。2人の患者は、その後ループスの臨床症状も発症しました。 結論：非lupusの「フルハウス」腎症には、糸球体組織学的所見が広くありました。明白な全身性エリテマトーデスの出現に先行する「フルハウス」腎症の可能性は、解明されたままでした。
BACKGROUND: Glomerular "full-house" immunofluorescence staining commonly indicates lupus nephritis. However, some non-lupus nephropathy also can present with a "full-house" immunofluorescence pattern mimicking lupus nephritis. The goal of this study is to define the clinicopathological spectrum of originally non-lupus "full-house" nephropathy. METHODS: Records of 24 patients with "full-house" nephropathy in the absence of clinical or serological evidence of systemic lupus erythematosus (SLE) at the time of renal biopsy were abstracted for demographics, clinical presentation, laboratory data, renal biopsy findings, and clinical follow-up. RESULTS: The clinicopathological diagnoses included membranous glomerulonephritis (GN) (46%), IgA nephropathy (21%), membranoproliferative GN (12.5%), postinfectious GN (12.5%), C1q nephropathy (4%), and unclassified mesangial GN (4%). No one had endothelial tubuloreticular inclusions. One patient originally diagnosed as IgA nephropathy developed anti-DNA antibody and another one patient with membranous GN developed hypocomplementemia 8 months and 10 months after renal biopsy, respectively. The two patients also developed clinical symptoms of lupus subsequently. CONCLUSIONS: There was a broad spectrum of glomerular histological findings in non-lupus "full-house" nephropathy. The possibility of "full-house" nephropathy preceding the emergence of overt systemic lupus erythematosus remained to be elucidated.
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