局所的なヘルペスZoster ophthalmicusに関連する抗利尿ホルモンの不適切な分泌の症候群

局所的なヘルペス帯状疱疹に関連する抗利尿ホルモン（SIADH）の不適切な分泌の症候群はめったに報告されず、過小評価される可能性があります。急性疾患中に低ナトリウム血症（114および116 mmol/L）を発症したヘルペスZoster ophthalmicus（HZO）の2人の糖尿病患者について説明します。どちらも尿膜性であり、尿浸透圧（435および368 mmol/kg.h（2）o）およびナトリウム（Na（+））濃度（61および63 mmol/L）が正常、腎、肝臓、および内分泌の上昇を有していました。SIADHの診断と一致する機能。詳細な身体検査、実験室研究、脳、胸、腹部のコンピューター断層撮影など、SIADHの他の原因の徹底的な調査は陰性でした。ヘルペス帯状疱疹の抗ウイルス療法（アシクロビル）にもかかわらず、眼球腫瘍、角膜炎、およびヒルペチック後神経痛（PHN）が発症しました。液体制限と高塩食があっても、Siadhは3〜4か月間続き、PHNの解決と同時に解決し、SiadhとHZOの関連性を示唆しました。これらの2つの症例は、ヘルペス帯状疱疹感染、特にHZOがADH分泌の調節経路に関与する可能性を高め、SIADHに寄与します。より大きな神経損傷を反映するPHNの存在は、少なくとも部分的には、長期にわたるADH分泌と低ナトリウム血症を説明する可能性があります。

The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) associated with localized herpes zoster is rarely reported and may be under-appreciated. We describe two diabetic men with herpes zoster ophthalmicus (HZO) who developed hyponatremia (114 and 116 mmol/L) during acute illness. Both were euvolemic and had elevated urine osmolality (435 and 368 mmol/kg.H(2)O) and sodium (Na(+)) concentration (61 and 63 mmol/L) along with normal cardiac, renal, liver, and endocrine function consistent with the diagnosis of SIADH. Thorough investigation for other causes of SIADH, including detailed physical examination, laboratory studies, and computed tomography of the brain, chest, and abdomen, were negative. Despite antiviral therapy (acyclovir) for herpes zoster, ophthalmoplegia, keratitis, and post-herpetic neuralgia (PHN) developed. Even with fluid restriction and high salt diet, SIADH lasted for 3 to 4 months and resolved concomitantly with resolution of PHN, suggesting an association between SIADH and HZO. These two cases raise the potential for herpes zoster infection, especially HZO, to involve the regulatory pathway of ADH secretion, contributing to SIADH. The presence of PHN, which reflects greater neural damage may, at least in part, explain the prolonged ADH secretion and hyponatremia.