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Journal of psychiatric research2011Mar01Vol.45issue(3)

大うつ病患者におけるコルチゾールと成長ホルモンの精神病理学、睡眠と分泌に対するグレリンの影響

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Randomized Controlled Trial
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

グレリンはマウスに抗うつ薬様効果を示した。さらに、グレリンは、コルチゾールと成長ホルモン(GH)血漿レベルの増加によって示されるように、健康なヒトの視床下部 - 下垂体 - 副腎(HPA)および体性軸の活性に影響を与えます。睡眠とこれらの内分泌軸の活動の両方は、うつ病で妨害されています。したがって、大うつ病患者におけるコルチゾールとGHの精神病理学、睡眠、および分泌に対するグレリンの影響を研究しました。検証済みの自己評価スケール(「Befinglichkeits-Skala」、[精神状態スケール])、コルチゾールとGHおよび睡眠EEGの分泌プロファイルによって評価される抑うつ症状は、大うつ病の14人の未療法患者(7人の女性)で2回決定され、投与されました。22:00、23:00、00:00、および01:00に50μgのグレリンまたはプラセボ。全体として、抑うつ症状はグレリン投与後に有意に変化しませんでした(プラセボ:37±8;グレリン:33±10、p = 0.178)。ただし、男性の傾向レベルで改善がありました(プラセボ:36±9からグレリン:30±9、p = 0.093)が女性ではありませんでした。男性では、グレリンは目覚める時間の減少と関連していました(プラセボ:149.0±11.1;グレリン:88.0±12.2分、p = 0.029)および非レム睡眠(プラセボ:263.2±24.1;グレリン:304.9±14.1分、P = P =0.027)、レム睡眠が少ない女性(プラセボ:108.6±15.7;グレリン:74.1±13.8分、p = 0.031)およびより長いレム潜時(プラセボ:49.9±6.5;グレリン:85.6±14.1分、p = 0.019)。両性では、グレリンはGHとコルチゾールの一時的な増加を強く引き起こしました。結論として、私たちの研究は、グレリンが大うつ病患者に抗うつ薬効果を発揮できるという最初の兆候を提供するかもしれません。グレリンは、健康な被験者で以前に報告されたように、GHとコルチゾールの睡眠と分泌に強く影響を与え、GHとコルチゾールの分泌に強く影響しました。

グレリンはマウスに抗うつ薬様効果を示した。さらに、グレリンは、コルチゾールと成長ホルモン(GH)血漿レベルの増加によって示されるように、健康なヒトの視床下部 - 下垂体 - 副腎(HPA)および体性軸の活性に影響を与えます。睡眠とこれらの内分泌軸の活動の両方は、うつ病で妨害されています。したがって、大うつ病患者におけるコルチゾールとGHの精神病理学、睡眠、および分泌に対するグレリンの影響を研究しました。検証済みの自己評価スケール(「Befinglichkeits-Skala」、[精神状態スケール])、コルチゾールとGHおよび睡眠EEGの分泌プロファイルによって評価される抑うつ症状は、大うつ病の14人の未療法患者(7人の女性)で2回決定され、投与されました。22:00、23:00、00:00、および01:00に50μgのグレリンまたはプラセボ。全体として、抑うつ症状はグレリン投与後に有意に変化しませんでした(プラセボ:37±8;グレリン:33±10、p = 0.178)。ただし、男性の傾向レベルで改善がありました(プラセボ:36±9からグレリン:30±9、p = 0.093)が女性ではありませんでした。男性では、グレリンは目覚める時間の減少と関連していました(プラセボ:149.0±11.1;グレリン:88.0±12.2分、p = 0.029)および非レム睡眠(プラセボ:263.2±24.1;グレリン:304.9±14.1分、P = P =0.027)、レム睡眠が少ない女性(プラセボ:108.6±15.7;グレリン:74.1±13.8分、p = 0.031)およびより長いレム潜時(プラセボ:49.9±6.5;グレリン:85.6±14.1分、p = 0.019)。両性では、グレリンはGHとコルチゾールの一時的な増加を強く引き起こしました。結論として、私たちの研究は、グレリンが大うつ病患者に抗うつ薬効果を発揮できるという最初の兆候を提供するかもしれません。グレリンは、健康な被験者で以前に報告されたように、GHとコルチゾールの睡眠と分泌に強く影響を与え、GHとコルチゾールの分泌に強く影響しました。

Ghrelin showed antidepressant-like effects in mice. Furthermore, ghrelin influences sleep and the activity of hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) and somatotropic axis in healthy humans as indicated by increased cortisol and growth hormone (GH) plasma levels. Both sleep and the activity of these endocrine axes are disturbed in depression. We therefore studied the impact of ghrelin on psychopathology, sleep and secretion of cortisol and GH in patients with major depression. Depressive symptoms as assessed by a validated self rating scale ('Befindlichkeits-Skala', [mental state scale]), secretion profiles of cortisol and GH and sleep-EEGs were determined in 14 unmedicated patients with major depression (7 women) twice, receiving 50 μg ghrelin or placebo at 22:00, 23:00, 00:00, and 01:00 hours. Overall, depressive symptoms did not change significantly after ghrelin administration (placebo: 37 ± 8; ghrelin: 33 ± 10, p = 0.178). However, there was an improvement at trend level in men (placebo: 36 ± 9 to ghrelin: 30 ± 9, p = 0.093) but not in women. In men, ghrelin was associated with less time awake (placebo: 149.0 ± 11.1; ghrelin: 88.0 ± 12.2 min, p = 0.029) and more non-REM sleep (placebo: 263.2 ± 24.1; ghrelin: 304.9 ± 14.1 min, p = 0.027), in women with less REM sleep (placebo: 108.6 ± 15.7; ghrelin: 74.1 ± 13.8 min, p = 0.031) and longer REM latency (placebo: 49.9 ± 6.5; ghrelin: 85.6 ± 14.1 min, p = 0.019). In both sexes, ghrelin caused strong transient increases of GH and cortisol. In conclusion, our study may provide some initial indication that ghrelin can exert antidepressant effects in patients with major depression. Ghrelin strongly affected sleep and secretion of GH and cortisol in a partly different way as previously reported in healthy subjects.

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