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過剰なコルチゾールレベルは、高齢者の脳萎縮と認知機能低下と関連しています。11β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼタイプ1（11β-HSD1）は、不活性コルチゾンを活性コルチゾールに変換することにより細胞内グルココルチコイド作用を強力に増幅しますが、脳老化の因果関係は未開拓です。より高い全身11β-HSD1活性が脳萎縮と年配の男性の認知機能低下を予測するという仮説をテストしました。41人の男性（ベースラインで65〜70歳）の縦断的研究では、ベースラインの全身性11β-HSD1活性、尿55ベータテトラヒドロコルチゾールとテトラヒドロコルチゾン比（テトラヒドロメタボライの比率のテトラメティソールの比率）（Thfsdratsolの比率）を測定しました。コルチゾール（the））、および6年にわたる脳萎縮、白質病変、認知機能の変化を評価しました。ベースラインTHFS/ベースライン海馬量（左：r = -0.37;右：r = -0.34; p <0.05）と相関し、心室体積（r = 0.43、p = 0.006）および末中の白色物質（rho= 0.31、p = 0.047）。重要なことに、ベースラインTHFS/The Cortisolではなく、6年間にわたって心室量の増加（r = 0.33、P = 0.037）および処理速度の低下（r = -0.55、P = 0.0002）が予測されました。全身11β-HSD1活性と進行性脳萎縮と認知機能の低下との間の予測的リンクは、脳老化のもっともらしい療法としての11β-HSD1阻害を示唆しています。
過剰なコルチゾールレベルは、高齢者の脳萎縮と認知機能低下と関連しています。11β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼタイプ1（11β-HSD1）は、不活性コルチゾンを活性コルチゾールに変換することにより細胞内グルココルチコイド作用を強力に増幅しますが、脳老化の因果関係は未開拓です。より高い全身11β-HSD1活性が脳萎縮と年配の男性の認知機能低下を予測するという仮説をテストしました。41人の男性（ベースラインで65〜70歳）の縦断的研究では、ベースラインの全身性11β-HSD1活性、尿55ベータテトラヒドロコルチゾールとテトラヒドロコルチゾン比（テトラヒドロメタボライの比率のテトラメティソールの比率）（Thfsdratsolの比率）を測定しました。コルチゾール（the））、および6年にわたる脳萎縮、白質病変、認知機能の変化を評価しました。ベースラインTHFS/ベースライン海馬量（左：r = -0.37;右：r = -0.34; p <0.05）と相関し、心室体積（r = 0.43、p = 0.006）および末中の白色物質（rho= 0.31、p = 0.047）。重要なことに、ベースラインTHFS/The Cortisolではなく、6年間にわたって心室量の増加（r = 0.33、P = 0.037）および処理速度の低下（r = -0.55、P = 0.0002）が予測されました。全身11β-HSD1活性と進行性脳萎縮と認知機能の低下との間の予測的リンクは、脳老化のもっともらしい療法としての11β-HSD1阻害を示唆しています。
Excess cortisol levels are linked with brain atrophy and cognitive decline in older people. 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11β-HSD1) potently amplifies intracellular glucocorticoid action by converting inert cortisone to active cortisol, but any causal importance in brain aging is unexplored. We tested the hypotheses that higher systemic 11β-HSD1 activity predicts brain atrophy and cognitive decline in older men. In a longitudinal study of 41 men (65-70 years old at baseline) we measured baseline systemic 11β-HSD1 activity, the urinary 5alpha- and 5beta-tetrahydrocortisol to tetrahydrocortisone ratio (ratio of tetrahydrometabolites of cortisol (THFs)/ratio of tetrahydrometabolites of cortisol (THE)), and assessed change in brain atrophy, white matter lesions and cognitive function over 6 years. Baseline THFs/THE correlated negatively with baseline hippocampal volumes (left: r = -0.37; right: r = -0.34; p < 0.05) and positively with ventricular volumes (r = 0.43, p = 0.006) and periventricular white matter lesions (rho = 0.31, p = 0.047). Importantly, baseline THFs/THE but not cortisol predicted increase in ventricular volumes (r = 0.33, p = 0.037) and decline in processing speed (r = -0.55, p = 0.0002) over 6 years. The predictive link between systemic 11β-HSD1 activity and progressive brain atrophy and cognitive decline suggests 11β-HSD1 inhibition as a plausible therapy for brain aging.
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