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損失を回復するためのギャンブルを継続する - 「損失を追いかける」 - は、社会的および病理学的ギャンブルの顕著な特徴です。ただし、この行動に影響を与える神経調節因子についてはほとんど知られていません。3つの別々の実験で、セロトニン活性の役割、D(2)/D(3)受容体活性、および年齢の損失の追跡および適切なコントロール/適切なコントロールを無作為化したIQが一致した健康な成人の役割を調査しました/プラセボ。実験1では、参加者はセロトニン前駆体であるトリプトファンを封じ込めた、または封じ込めなかったアミノ酸飲料を消費しました。実験2では、参加者はD(2)/D(3)受容体アゴニスト、Pramipexole、またはプラセボの176μgの用量を1回投与しました。実験3では、参加者は、ベータアドレナリン受容体ブロッカー、プロプラノロール、またはプラセボの80 mgの用量を1回受けました。治療の後、参加者はコンピューター化された損失を追跡するゲームを完了しました。気分と心拍数は、ベースラインおよび治療後に測定されました。トリプトファンの枯渇は、気分に顕著な変化がない場合、損失を追いかけるために下された決定の数と、追いかけるための連続した決定の数を大幅に減らしました。対照的に、Pramipexoleは、追跡された損失の価値を大幅に増加させ、降伏する損失の価値を低下させました。プロプラノロールは心拍数を著しく低下させましたが、損失を追跡する動作に大きな変化は生じませんでした。損失の追跡は、既に蓄積された損失の価値と比較して、継続的なギャンブルの限界価値によって制御される嫌悪的に動機付けられた脱出行動と考えることができます。セロトニンとドーパミンは、以前の損失を回復するために、または回復するか、「逃げようとしようとする個人がギャンブルする傾向に分離可能な役割を果たすようです。セロトニン作動性活性は、行動オプションとして追跡する損失の可用性を促進しているように見えますが、D(2)/D(3)受容体活性は、追跡する価値があると判断される損失の値に複雑な変化をもたらします。少なくともベータアドレンセプターによって媒介されるように、交感神経覚醒は、実験室ベースの損失を追跡する選択において大きな役割を果たしません。
損失を回復するためのギャンブルを継続する - 「損失を追いかける」 - は、社会的および病理学的ギャンブルの顕著な特徴です。ただし、この行動に影響を与える神経調節因子についてはほとんど知られていません。3つの別々の実験で、セロトニン活性の役割、D(2)/D(3)受容体活性、および年齢の損失の追跡および適切なコントロール/適切なコントロールを無作為化したIQが一致した健康な成人の役割を調査しました/プラセボ。実験1では、参加者はセロトニン前駆体であるトリプトファンを封じ込めた、または封じ込めなかったアミノ酸飲料を消費しました。実験2では、参加者はD(2)/D(3)受容体アゴニスト、Pramipexole、またはプラセボの176μgの用量を1回投与しました。実験3では、参加者は、ベータアドレナリン受容体ブロッカー、プロプラノロール、またはプラセボの80 mgの用量を1回受けました。治療の後、参加者はコンピューター化された損失を追跡するゲームを完了しました。気分と心拍数は、ベースラインおよび治療後に測定されました。トリプトファンの枯渇は、気分に顕著な変化がない場合、損失を追いかけるために下された決定の数と、追いかけるための連続した決定の数を大幅に減らしました。対照的に、Pramipexoleは、追跡された損失の価値を大幅に増加させ、降伏する損失の価値を低下させました。プロプラノロールは心拍数を著しく低下させましたが、損失を追跡する動作に大きな変化は生じませんでした。損失の追跡は、既に蓄積された損失の価値と比較して、継続的なギャンブルの限界価値によって制御される嫌悪的に動機付けられた脱出行動と考えることができます。セロトニンとドーパミンは、以前の損失を回復するために、または回復するか、「逃げようとしようとする個人がギャンブルする傾向に分離可能な役割を果たすようです。セロトニン作動性活性は、行動オプションとして追跡する損失の可用性を促進しているように見えますが、D(2)/D(3)受容体活性は、追跡する価値があると判断される損失の値に複雑な変化をもたらします。少なくともベータアドレンセプターによって媒介されるように、交感神経覚醒は、実験室ベースの損失を追跡する選択において大きな役割を果たしません。
Continued gambling to recover losses--'loss chasing'--is a prominent feature of social and pathological gambling. However, little is known about the neuromodulators that influence this behavior. In three separate experiments, we investigated the role of serotonin activity, D(2)/D(3) receptor activity, and beta-adrenoceptor activity on the loss chasing of age and IQ-matched healthy adults randomized to treatment or an appropriate control/placebo. In Experiment 1, participants consumed amino-acid drinks that did or did not contain the serotonin precursor, tryptophan. In Experiment 2, participants received a single 176 μg dose of the D(2)/D(3) receptor agonist, pramipexole, or placebo. In Experiment 3, participants received a single 80 mg dose of the beta-adrenoceptor blocker, propranolol, or placebo. Following treatment, participants completed a computerized loss-chasing game. Mood and heart rate were measured at baseline and following treatment. Tryptophan depletion significantly reduced the number of decisions made to chase losses, and the number of consecutive decisions to chase, in the absence of marked changes in mood. By contrast, pramipexole significantly increased the value of losses chased and diminished the value of losses surrendered. Propranolol markedly reduced heart rate, but produced no significant changes in loss-chasing behavior. Loss chasing can be thought of as an aversively motivated escape behavior controlled, in part, by the marginal value of continued gambling relative to the value of already accumulated losses. Serotonin and dopamine appear to play dissociable roles in the tendency of individuals to gamble to recover, or to seek to 'escape' from, previous losses. Serotonergic activity seems to promote the availability of loss chasing as a behavioral option, whereas D(2)/D(3) receptor activity produces complex changes in the value of losses judged worth chasing. Sympathetic arousal, at least as mediated by beta-adrenoceptors, does not play a major role in laboratory-based loss-chasing choices.
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