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高脂肪または正常な食事を与えられた肥満および除脂肪マウスの肝臓および血清代謝産物は、超体型液体クロマトグラフィー - 四葉植物時代の質量分析、ガスクロマトグラフィマス分析、および部分的最小二乗分類分析(PLS--)を使用して分析されました。da)。肥満とリーングループはPLS-DAスコアプロットで互いに明確に区別され、識別に寄与する主要な代謝物は脂質代謝産物(脂肪酸、ホスファチジルコリン(PC)、およびリソホスファチジルコリン(LYSOPCS))、脂質代謝物(ベタイン)として割り当てられました。カルニチン、およびアシルカルニチン)、アミノ酸、酸性化合物、単糖、セロトニン。高脂肪食は脂質代謝産物を増加させたが、脂質代謝中間体とNAD/NADH比を減少させ、高脂肪食によって誘発される異常な脂質とエネルギー代謝がβ酸化の減少を介して脂肪蓄積をもたらすことを示しています。さらに、この研究では、セロトニン、ベタイン、ピペコール酸、尿酸を含む多くの代謝物のレベルが、肥満関連疾患と正または負に関連していることが明らかになりました。これらの代謝産物に基づいて、私たちは高脂肪食誘発性肥満に関連する代謝経路を提案しました。これらの代謝産物は、高脂金食によって誘発される肥満と関連する疾患をよりよく理解するために使用できます。さらに、これらの代謝物のレベルの変化を使用して、肥満のリスクと肥満管理の治療効果を評価できます。
高脂肪または正常な食事を与えられた肥満および除脂肪マウスの肝臓および血清代謝産物は、超体型液体クロマトグラフィー - 四葉植物時代の質量分析、ガスクロマトグラフィマス分析、および部分的最小二乗分類分析(PLS--)を使用して分析されました。da)。肥満とリーングループはPLS-DAスコアプロットで互いに明確に区別され、識別に寄与する主要な代謝物は脂質代謝産物(脂肪酸、ホスファチジルコリン(PC)、およびリソホスファチジルコリン(LYSOPCS))、脂質代謝物(ベタイン)として割り当てられました。カルニチン、およびアシルカルニチン)、アミノ酸、酸性化合物、単糖、セロトニン。高脂肪食は脂質代謝産物を増加させたが、脂質代謝中間体とNAD/NADH比を減少させ、高脂肪食によって誘発される異常な脂質とエネルギー代謝がβ酸化の減少を介して脂肪蓄積をもたらすことを示しています。さらに、この研究では、セロトニン、ベタイン、ピペコール酸、尿酸を含む多くの代謝物のレベルが、肥満関連疾患と正または負に関連していることが明らかになりました。これらの代謝産物に基づいて、私たちは高脂肪食誘発性肥満に関連する代謝経路を提案しました。これらの代謝産物は、高脂金食によって誘発される肥満と関連する疾患をよりよく理解するために使用できます。さらに、これらの代謝物のレベルの変化を使用して、肥満のリスクと肥満管理の治療効果を評価できます。
Liver and serum metabolites of obese and lean mice fed on high fat or normal diets were analyzed using ultraperformance liquid chromatography-quadrupole-time-of-flight mass spectrometry, gas chromatography-mass spectrometry, and partial least-squares-discriminant analysis (PLS-DA). Obese and lean groups were clearly discriminated from each other on PLS-DA score plot and major metabolites contributing to the discrimination were assigned as lipid metabolites (fatty acids, phosphatidylcholines (PCs), and lysophosphatidylcholines (lysoPCs)), lipid metabolism intermediates (betaine, carnitine, and acylcarnitines), amino acids, acidic compounds, monosaccharides, and serotonin. A high-fat diet increased lipid metabolites but decreased lipid metabolism intermediates and the NAD/NADH ratio, indicating that abnormal lipid and energy metabolism induced by a high-fat diet resulted in fat accumulation via decreased β-oxidation. In addition, this study revealed that the levels of many metabolites, including serotonin, betaine, pipecolic acid, and uric acid, were positively or negatively related to obesity-associated diseases. On the basis of these metabolites, we proposed a metabolic pathway related to high-fat diet-induced obesity. These metabolites can be used to better understand obesity and related diseases induced by a hyperlipidic diet. Furthermore, the level changes of these metabolites can be used to assess the risk of obesity and the therapeutic effect of obesity management.
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