海馬シナプスでの長期増強と長期的うつ病の誘導閾値と発現の大きさの出生後変化

活動依存性のシナプス可塑性は、開発中にニューラルネットワークを洗練し、成人期の情報処理をサブセルブします。以前の研究では、ほぼすべての前脳シナプスでのシナプス可塑性の出生後の変化が明らかになり、さまざまな形態のシナプス可塑性がネットワーク開発と情報処理に寄与する可能性があることを示唆しています。シナプス可塑性の修飾と認知能力の成熟との間の可能な関係を評価するために、海馬依存性学習と記憶能力が最初に出現するマウス海馬の領域CA1の興奮性シナプス機能を、年齢約3週齢のCA1の興奮性シナプス機能を調べました。シナプス効果の長期増強（LTP）およびうつ病（LTD）は、3週齢未満の幼い動物のスライスで観察されました。シナプス前とシナプス後の両方のメカニズムは、少年のLTPおよびLTDをサポートしました。3回目の出生後の週の後、LTPの大きさが減少し、シナプス後誘導のしきい値が減少しましたが、シナプス前誘導のしきい値は増加しました。シナプス後LTPの閾値の減少は、一部はベースライン興奮性シナプス強度の増加によるものであると思われ、誘導中のシナプス後の脱分極が大きくなる可能性があります。低周波刺激は、このより成熟した段階でLTDを誘導しませんでしたが、LTPのその後の誘導をブロックし、年齢層にわたってメタプラスティックな違いを示唆しています。活動依存性のシナプス可塑性の出生後の後期修飾は、ネットワーク形成（シナプス後増強とシナプス前およびシナプス後のうつ病）と、情報処理と保存（連想的なシナプス後増強）の根底にあるメカニズムの解明により密接に結びついたメカニズムの減衰を反映している可能性があります。ネットワークの能力と成人のような認知能力の出現を規制します。

Activity-dependent synaptic plasticity refines neural networks during development and subserves information processing in adulthood. Previous research has revealed postnatal alterations in synaptic plasticity at nearly all forebrain synapses, suggesting different forms of synaptic plasticity may contribute to network development and information processing. To assess possible relationships between modifications in synaptic plasticity and maturation of cognitive ability, we examined excitatory synaptic function in area CA1 of the mouse hippocampus ∼3 weeks of age, when hippocampal-dependent learning and memory abilities first emerge. Long-term potentiation (LTP) and depression (LTD) of synaptic efficacy were observed in slices from juvenile animals younger than 3 weeks of age. Both pre- and postsynaptic mechanisms supported LTP and LTD in juveniles. After the third postnatal week, the magnitude of LTP was reduced and the threshold for postsynaptic induction was reduced, but the threshold for presynaptic induction was increased. The reduced threshold for postsynaptic LTP appeared to be due, partly, to an increase in baseline excitatory synaptic strength, which likely permitted greater postsynaptic depolarization during induction. Low frequency stimulation did not induce LTD at this more mature stage, but it blocked subsequent induction of LTP, suggesting metaplastic differences across age groups. Late postnatal modifications in activity-dependent synaptic plasticity might reflect attenuation of mechanisms more closely tied to network formation (presynaptic potentiation and pre- and postsynaptic depression) and unmasking of mechanisms underlying information processing and storage (associative postsynaptic potentiation), which likely impact the integrative capacity of the network and regulate the emergence of adult-like cognitive abilities.