マウス腹膜マクロファージによるインターロイキン-1および腫瘍壊死因子合成は、食事性n-3ポリンザー飽和脂肪酸によって強化されます

マウスからの腹膜マクロファージは、（10％）メンハーデン油を含む食事で16日間維持されていたため、同等の量のコーンオイルを含む食事で維持されているものよりも、アラキドン酸が少なく、N-3ポリ不飽和​​脂肪酸（N-3 PUFA）が含まれていました。リポ多糖による刺激後、PGE2、インターロイキン-1（IL-1）および腫瘍壊死因子（TNF）の産生は2.1対5.3 ng PGE2/マイクログラムDNAでした。685対30ユニットIL-1/マイクログラムDNAおよび14対4単位未満のTNFは、それぞれメンハーデンとコーン油を消費するマウスからのマクロファージによるTNF未満です。オリーブオイルを含む食事の動物からのマクロファージは、コーン油のものと同等の量のIL-1とTNFの中間量と同等の量のIL-1とTNFを生成しました。データは、N-6 PUFAに比べて特定の摂取レベルでの食事n-3 PUFAがPGE2合成を減らすことによりサイトカイン生成を促進する可能性があることを示しています。

The peritoneal macrophages from mice maintained for 16 days on a diet containing (10%) menhaden oil contained less arachidonic acid and more n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFA) than those maintained on diets containing an equivalent amount of corn oil. Following stimulation with lipopolysaccharide, the production of PGE2, interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) was 2.1 vs. 5.3 ng PGE2/micrograms DNA; 685 vs. 30 units IL-1/micrograms DNA and 14 vs. less than 4 units TNF by macrophages from mice consuming menhaden and corn oil, respectively. Macrophages from animals on diets containing olive oil generated intermediate amounts of PGE2 and equivalent amounts of IL-1 and TNF to those on corn oil. The data indicate that dietary n-3 PUFA at specific intake levels relative to n-6 PUFA may enhance cytokine generation by reducing PGE2 synthesis.