フィナステリド誘発性うつ病：起こりうる病態機構に関する新しい洞察

5-アルファレダクターゼは、ステロイドの代謝における速度想定酵素として関与しています。ジヒドロテストステロン、アロプレグナノロンまたはテトラヒドロコルチコステロンなどのいくつかの5-アルファ還元ステロイドは、神経栄養、神経保護、および抗不安定性特性を持っています。5-アルファ - レダクターゼ活性の低下は、人間の抑うつ疾患中に観察されています。フィナステリドは、5-アルファレダクターゼを阻害し、げっ歯類の不安と抑うつ行動を堅牢に誘導することができます。ヒトでは、フィナステリド治療は抑うつ症状の増加に関連しています。最近の研究では、フィナステリド治療がマウスの海馬神経新生を阻害することが報告されています。海馬神経新生は感情的な行動に関連しているため、これは情動障害の病態生理との関連性がある可能性があります。ヒトにおけるフィナステリド治療の潜在的な神経精神医学的副作用を評価するには、さらなる研究が必要です。

5-alpha-reductase is involved as a rate-imitating enzyme in the metabolism of steroids. Several 5-alpha-reduced steroids such as dihydrotestosterone, allopregnanolone or tetrahydrocorticosterone have neurotrophic, neuroprotective, and anxiolytic properties. Reduced 5-alpha-reductase activity has been observed during depressive illness in humans. Finasteride inhibits 5-alpha-reductase and can robustly induce anxious and depressive behaviors in rodents. In humans finasteride treatment has been linked to an increase of depressive symptoms. A recent study reported that finasteride treatment inhibits hippocampal neurogenesis in mice. As hippocampal neurogenesis has been linked to emotional behavior, this could be of possible relevance for the pathophysiology of affective disorders. Further studies are needed to evaluate potential neuropsychiatric side effects of finasteride treatment in humans.