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最近の報告によると、デコーシンはアポトーシスを誘発し、腫瘍の成長を抑制し、血管新生を阻害することが示されています。この実験では、ヒト多発性骨髄腫細胞におけるボルテゾミブの細胞毒性効果をデコールシンがどのように強化できるかを調査しました。Decursinは、U266、Mm.1s、およびArh77細胞で細胞生存率を阻害したが、末梢血単核細胞（PBMC）では阻害されないことがわかりました。U266細胞でのカスパーゼ-8、-9、および-3の活性化によるデコーシン誘発アポトーシス。これは、サイクリンD1、Bcl-2、Bcl-XL、サバイビン、および血管内皮成長因子（VEGF）のダウンレギュレーションと相関していました。。実際、DeCursinは、U266細胞におけるJanus活性化キナーゼ2（Jak2）の活性化の阻害を通じて、構成的STAT3活性化を阻害しました。さらに、DeCursinは、M.1S細胞で時間依存的にインターロイキン-6誘導性のSTAT3活性化を阻害しました。興味深いことに、DecursinはU266細胞におけるボルテゾミブのアポトーシス効果を有意に増強しました。デクルシンのこれらの効果は、U266細胞における構成的STAT3活性化の抑制と相関していた。全体として、これらの結果は、DecursinがSTAT3活性化の新しいブロッカーであり、このシグナル伝達の抑制を通じて化学療法を克服するための潜在的な候補である可能性があることを示唆しています。
最近の報告によると、デコーシンはアポトーシスを誘発し、腫瘍の成長を抑制し、血管新生を阻害することが示されています。この実験では、ヒト多発性骨髄腫細胞におけるボルテゾミブの細胞毒性効果をデコールシンがどのように強化できるかを調査しました。Decursinは、U266、Mm.1s、およびArh77細胞で細胞生存率を阻害したが、末梢血単核細胞（PBMC）では阻害されないことがわかりました。U266細胞でのカスパーゼ-8、-9、および-3の活性化によるデコーシン誘発アポトーシス。これは、サイクリンD1、Bcl-2、Bcl-XL、サバイビン、および血管内皮成長因子（VEGF）のダウンレギュレーションと相関していました。。実際、DeCursinは、U266細胞におけるJanus活性化キナーゼ2（Jak2）の活性化の阻害を通じて、構成的STAT3活性化を阻害しました。さらに、DeCursinは、M.1S細胞で時間依存的にインターロイキン-6誘導性のSTAT3活性化を阻害しました。興味深いことに、DecursinはU266細胞におけるボルテゾミブのアポトーシス効果を有意に増強しました。デクルシンのこれらの効果は、U266細胞における構成的STAT3活性化の抑制と相関していた。全体として、これらの結果は、DecursinがSTAT3活性化の新しいブロッカーであり、このシグナル伝達の抑制を通じて化学療法を克服するための潜在的な候補である可能性があることを示唆しています。
Recent reports have indicated that decursin can induce apoptosis, suppress tumor growth, and inhibit angiogenesis. In this experiment, we investigated how decursin could potentiate the cytotoxic effects of bortezomib in human multiple myeloma cells. We found that decursin inhibited cell viability in U266, MM.1S and ARH77 cells, but not in peripheral blood mononuclear cells (PBMC). Decursin-induced apoptosis through the activation of caspase-8, -9, and -3 in U266 cells. This correlated with the down-regulating of cyclin D1, bcl-2, bcl-xL, survivin, and the vascular endothelial growth factor (VEGF), which are all regulated by the activation of signal transducers and the activator of transcription 3 (STAT3). Indeed, decursin inhibited constitutive STAT3 activation through inhibition of the activation of Janus-activated kinase 2 (JAK2) in U266 cells. In addition, decursin inhibited interleukin-6-inducible STAT3 activation in a time-dependent manner in MM.1S cells. Interestingly, decursin significantly potentiated the apoptotic effects of bortezomib in U266 cells. These effects of decursin were correlated with the suppression of constitutive STAT3 activation in U266 cells. Overall, these results suggest that decursin is a novel blocker of STAT3 activation and it may be a potential candidate for overcoming chemo-resistance through suppression of this signaling.
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