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ヘプシジンは、体を通る鉄の腸の吸収と分布を制御する重要な調節因子です。van der Putten et alによる記事。慢性心不全および慢性腎疾患のエリスロポエチンに生じた鉄レプレット患者におけるヘプシジン-25とエリスロポエチン反応性と炎症との関連を調べました。断面観察により、健康な被験者のレベルと比較して、血清ヘプシジン-25がほぼ2倍上昇したことが明らかになりました。ヘプシジン-25はヘモグロビンと逆相関し(r(2)= 0.18; p <0.02)、フェリチン(r(2)= 0.51; p <0.01)およびトランスフェリン飽和(r(2)= 0.14; p <0.03)、それはIL-6および高感度のC反応性タンパク質のレベルと相関しませんでしたが。彼らは、2週間のエリスロポエチン療法(50 IU/kg/週)がヘプシジン-25レベルを有意に低下させることを発見しました。ヘプシジン-25レベルの減少の大きさは、網状赤血球の増加(r(2)= 0.23; p <0.03)および可溶性トランスフェリン受容体(R(2)= 0.23; p = 0.03)と相関していたが、炎症マーカーとは相関していなかった。。ヘプシジン-25の減少は、6か月後にヘモグロビンの増加と相関していました(R(2)= 0.49; P <0.01)。調査結果は、Hepcidin-25が安定した慢性心不全患者のエリスロポエチン反応性を予測するのに役立つ可能性があることを説得力を持って示唆しています。ただし、ヘプシジン-25レベルを確実に測定するための臨床的に利用可能な方法を確立するには、さらなる研究が必要になります。
ヘプシジンは、体を通る鉄の腸の吸収と分布を制御する重要な調節因子です。van der Putten et alによる記事。慢性心不全および慢性腎疾患のエリスロポエチンに生じた鉄レプレット患者におけるヘプシジン-25とエリスロポエチン反応性と炎症との関連を調べました。断面観察により、健康な被験者のレベルと比較して、血清ヘプシジン-25がほぼ2倍上昇したことが明らかになりました。ヘプシジン-25はヘモグロビンと逆相関し(r(2)= 0.18; p <0.02)、フェリチン(r(2)= 0.51; p <0.01)およびトランスフェリン飽和(r(2)= 0.14; p <0.03)、それはIL-6および高感度のC反応性タンパク質のレベルと相関しませんでしたが。彼らは、2週間のエリスロポエチン療法(50 IU/kg/週)がヘプシジン-25レベルを有意に低下させることを発見しました。ヘプシジン-25レベルの減少の大きさは、網状赤血球の増加(r(2)= 0.23; p <0.03)および可溶性トランスフェリン受容体(R(2)= 0.23; p = 0.03)と相関していたが、炎症マーカーとは相関していなかった。。ヘプシジン-25の減少は、6か月後にヘモグロビンの増加と相関していました(R(2)= 0.49; P <0.01)。調査結果は、Hepcidin-25が安定した慢性心不全患者のエリスロポエチン反応性を予測するのに役立つ可能性があることを説得力を持って示唆しています。ただし、ヘプシジン-25レベルを確実に測定するための臨床的に利用可能な方法を確立するには、さらなる研究が必要になります。
Hepcidin is a key regulator controlling iron intestinal absorption and distribution through the body. The article by van der Putten et al. examined the association between hepcidin-25 and erythropoietin responsiveness and inflammation in erythropoietin-naive, iron-replete patients with chronic heart failure and chronic kidney disease. A cross-sectional observation revealed that serum hepcidin-25 was elevated almost twofold when compared with levels in healthy subjects. Hepcidin-25 was inversely correlated with hemoglobin (r(2) = 0.18; p < 0.02), and positively with ferritin (r(2) = 0.51; p < 0.01) and transferrin saturation (r(2) = 0.14; p < 0.03), while it did not correlate with levels of IL-6 and highly sensitive C-reactive protein. They found that 2-week erythropoietin therapy (50 IU/kg/week) significantly decreased hepcidin-25 levels. The magnitude of the decrease in hepcidin-25 levels correlated with the increase in reticulocytes (r(2) = 0.23; p < 0.03) and soluble transferrin receptor (r(2) = 0.23; p = 0.03), but not with inflammatory markers. A decline in hepcidin-25 correlated with the increment of hemoglobin after 6 months (r(2) = 0.49; p < 0.01). The findings convincingly suggest that hepcidin-25 may be useful in predicting erythropoietin responsiveness in stable chronic heart failure patients. However, further studies will be needed to establish clinically available methods to reliably measure hepcidin-25 level.
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