運動誘発性気管支収縮の炎症性の基礎

運動誘発性気管支収縮（EIB）は、喘息の個人で一般的であり、喘息の臨床診断がない場合でも観察される場合があります。運動誘発性気管支収縮は、標準化された運動プロトコルを介して診断でき、吸入コルチコステロイド（ICS）による抗炎症療法がしばしば保証されます。運動関連の症状は、プライマリケアで一般的に報告されています。ただし、EIBを評価するための標準化されたエクササイズプロトコルへのアクセスは、特殊な機器の必要性と時間の制約のために制限されることがよくあります。症状と肺機能は、EIBの最もアクセスしやすい指標のままですが、これらはその存在と重症度の予測因子が貧弱です。証拠は、運動により、呼吸水損失の浸透圧および熱的結果の結果として気道が狭くなることを示唆しています。気道浸透圧の増加は、炎症細胞（例えば、マスト細胞および好酸球など）から気管支収縮メディエーター（例、ヒスタミン、プロスタグランジン、白亜星）の放出につながります。EIBの客観的評価は、気道炎症の存在を示唆しています。これは、反応性のある気道平滑筋に関連したICSに敏感です。EUCAPNIC自発的高プネアや浸透圧チャレンジテストなどのEIBのサロゲートテストは、同様のメカニズムを介して気道が狭くなり、反応はICS療法の利益の可能性を示しています。喘息の個人におけるICS療法によるEIBの完全な阻害は、気道病理学の制御の有用なマーカーである可能性があります。さらに、EIBの阻害は、症状と肺機能に基づいた臨床制御の同定に関する追加の有用な情報を提供します。この記事では、喘息におけるEIBの炎症性の基礎と、EIBの病態生理学に対するICSの効果について説明します。

Exercise-induced bronchoconstriction (EIB) is common in individuals with asthma, and may be observed even in the absence of a clinical diagnosis of asthma. Exercise-induced bronchoconstriction can be diagnosed via standardized exercise protocols, and anti-inflammatory therapy with inhaled corticosteroids (ICS) is often warranted. Exercise-related symptoms are commonly reported in primary care; however, access to standardized exercise protocols to assess EIB are often restricted because of the need for specialized equipment, as well as time constraints. Symptoms and lung function remain the most accessible indicators of EIB, yet these are poor predictors of its presence and severity. Evidence suggests that exercise causes the airways to narrow as a result of the osmotic and thermal consequences of respiratory water loss. The increase in airway osmolarity leads to the release of bronchoconstricting mediators (eg, histamine, prostaglandins, leukotrienes) from inflammatory cells (eg, mast cells and eosinophils). The objective assessment of EIB suggests the presence of airway inflammation, which is sensitive to ICS in association with a responsive airway smooth muscle. Surrogate tests for EIB, such as eucapnic voluntary hyperpnea or the osmotic challenge tests, cause airway narrowing via a similar mechanism, and a response indicates likely benefit from ICS therapy. The complete inhibition of EIB with ICS therapy in individuals with asthma may be a useful marker of control of airway pathology. Furthermore, inhibition of EIB provides additional, useful information regarding the identification of clinical control based on symptoms and lung function. This article explores the inflammatory basis of EIB in asthma as well as the effect of ICS on the pathophysiology of EIB.