アドリアマイシン腎症：局所分節糸球体硬化症のモデル

アドリアアマイシン腎症（AN）は、慢性腎疾患のげっ歯類モデルであり、広範囲に研究されており、慢性タンパク尿腎疾患の進行の根底にあるプロセスをより深く理解しています。ANは、糸球体硬化症、尿細管間質性炎症、および線維症に続く第二細胞損傷に特徴付けられます。遺伝的研究により、アドリアマイシンによって誘発される腎障害のリスクと重症度の両方を変える多くの遺伝子座が実証されています。アドリアマイシン誘発性腎障害は、非免疫因子と免疫因子の両方によって調節されることが多数の研究で示されており、尿細管間質損傷のメカニズムのさらなる研究を促進しています。このレビューでは、アドリアマイシンの薬理学的挙動の概要を説明し、その主要な構造特性、遺伝的感受性、病因を含むANのモデルを詳細に説明します。

Adriamycin nephropathy (AN) is a rodent model of chronic kidney disease that has been studied extensively and has enabled a greater understanding of the processes underlying the progression of chronic proteinuric renal disease. AN is characterized by podocyte injury followed by glomerulosclerosis, tubulointerstitial inflammation and fibrosis. Genetic studies have demonstrated a number of loci that alter both risk and severity of renal injury induced by Adriamycin. Adriamycin-induced renal injury has been shown in numerous studies to be modulated by both non-immune and immune factors, and has facilitated further study of mechanisms of tubulointerstitial injury. This review will outline the pharmacological behaviour of Adriamycin, and describe in detail the model of AN, including its key structural characteristics, genetic susceptibility and pathogenesis.